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为探究 MS 发病机制，研究人员开展对 pwMS 的 dcLNs 免疫景观研究。结果发现 EBV 感染导致 B 细胞异常，如双阴性记忆 B 细胞增多等。这一成果为了解 MS 发病机制提供新视角，值得科研读者阅读。
编辑总结
爱泼斯坦 - 巴尔病毒（Epstein - Barr virus，EBV）感染会使个体易患多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）。针对 EBV 的适应性免疫反应发生在深部颈淋巴结（deep cervical lymph nodes，dcLNs），然而，多发性硬化症患者（patients with MS，pwMS）深部颈淋巴结中的免疫状况尚不清楚。Sarkkinen 等人使用细针穿刺技术对多发性硬化症患者深部颈淋巴结中的免疫细胞进行了分析。通过结合单细胞 RNA 测序（single - cell RNA sequencing）和转录组及表位的细胞索引测序（cellular indexing of transcriptomes and epitopes by sequencing），他们发现双阴性记忆 B 细胞数量增加，这些细胞的转录谱类似于 EBV 裂解性感染。此外，在多发性硬化症患者中检测到的生发中心（germinal center，GC）B 细胞和生发中心滤泡辅助性 T 细胞（GC T follicular helper cells）较少，生发中心的克隆性也降低了。这些发现为了解针对 EBV 的适应性免疫反应部位的多发性硬化症发病机制提供了思路。——Hannah Isles
摘要
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统自身免疫性疾病，爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）感染是该疾病发生的必要条件。然而，导致多发性硬化症的致病机制仍有待确定。在此，[第一作者单位] 的研究人员使用细针穿刺技术，对新诊断且未经治疗的多发性硬化症患者（pwMS）深部颈淋巴结（dcLNs）的免疫状况进行了表征。通过结合单细胞 RNA 测序和转录组及表位的细胞索引测序，研究人员观察到多发性硬化症患者中记忆 B 细胞增多，生发中心 B 细胞减少且克隆性降低。多发性硬化症患者中双阴性记忆 B 细胞增加，其转录特征类似于发生 EBV 裂解性感染的 B 细胞。此外，在部分多发性硬化症患者中检测到靶向 EBV 的记忆性 CD8 T 细胞。研究人员还检测到深部颈淋巴结中 EBV DNA 增加，患者唾液中的病毒载量升高。这些发现表明，EBV 驱动的 B 细胞调节异常是多发性硬化症发病机制中的关键机制。
