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为解决细胞调节 ROS 机制未明的问题，研究人员开展 PRDX S - 酰化和 APT 活性相关研究。发现 PRDX 家族在 Cp 位点 S - 酰化且响应 ROS 水平，APT 参与 H?O?调节。该研究丰富氧化还原信号认知，提供可视化工具，值得一读。
意义
活性氧（ROS）在一系列生理过程中起着关键作用，包括细胞内信号转导、新陈代谢和免疫反应。然而，当 ROS 过量时，它们可能会引发疾病，促进慢性疾病的进展，如 2 型糖尿病、慢性阻塞性肺疾病和动脉粥样硬化。细胞在促进活性氧化剂发挥生理作用的同时，限制生物分子损伤的机制尚未完全阐明。第一作者单位的研究人员的这项工作揭示了一种额外的机制 —— 动态的过氧化物还原酶（PRDX）S - 酰化和酰基蛋白硫酯酶（APT）活性，用于在生理和病理条件下进行氧化还原调节。在分子层面上，这些数据拓展了刺激 - 反应性 PRDX 修饰的研究领域。PRDX 家族活性位点的 S - 酰化普遍存在，这突出了其在调节细胞过氧化物酶活性和 ROS 调节中的重要性。最后，研究人员还为现有的检测 APT 活性的工具库增添了一种红移探针，以可视化 APT 的活性。在此，研究人员使用该探针（DPP-Red）进行双色成像，鉴于其发射波长为 612nm，它也具有在基于组织的系统中应用的潜力。总体而言，这项研究为人们对复杂的氧化还原信号网络的理解增添了更多细节，同时也提供了一种化学工具，用于可视化 S - 酰化去除酶的活性。
亮点
- 过氧化物还原酶（PRDXs）在其活性位点通过 S - 棕榈酰化进行脂化。
- PRDX 脂化对压力和信号转导过程中的 ROS 水平有不同的反应。
- DPP-Red 是一种红移荧光探针，用于监测细胞质中 APT 的水平。
- 双色成像显示，局部 APT 活性对 ROS 应激 / 信号作出反应。
总结
过氧化物还原酶（PRDXs）是一类高度保守的过氧化物酶家族，作为过氧化物的主要清除剂。翻译后修饰在调节 PRDX 活性、调整活性氧（ROS）信号转导和应激之间的平衡方面起着至关重要的作用。研究人员之前报道过，S - 酰化发生在 PRDX5 的 “过氧化物酶” 半胱氨酸（Cp）位点，并且它会抑制 PRDX5 的活性。在此，研究人员表明，PRDX 家族更广泛地在所有 PRDXs 的 Cp 位点发生 S - 酰化，并且 PRDX S - 酰化会动态响应细胞内 ROS 水平。通过使用 DPP-Red（一种用于检测酰基蛋白硫酯酶（APT）活性的红移荧光指示剂）进行基于活性的荧光成像，研究人员还发现，通过外源 H?O?引发的 ROS 应激会激活细胞质和线粒体中的 APT，而表皮生长因子（EGF）刺激产生的内源性 H?O?会使细胞质中的 APT 失活。这些结果表明，APT 通过 PRDX S - 去酰化作用，有助于调节 H?O?信号转导和 ROS 防护。
