《NeuroImage》：The Impact of Chronic Psychosocial Stress on Corticomuscular Responses to Thermal Pain Stimulation
编辑推荐：
本文针对慢性社会心理应激如何调控痛觉神经回路这一前沿问题，通过脑电图（EEG）和肌电图（EMG）技术，系统研究了应激个体对热痛刺激的皮质肌肉响应模式。研究发现，慢性应激可改变α和γ频段脑电同步化水平，增强运动单元募集，并破坏渐进阶段痛觉反馈与定位功能，揭示了应激导致痛觉处理中枢-外周整合功能解离的重要机制，为理解应激相关性疼痛提供了新视角。
疼痛作为一种复杂的生理心理现象，其处理过程涉及从外周神经到中枢大脑的多级神经回路整合。近年来，慢性社会心理应激对痛觉处理的影响逐渐受到关注，但应激如何动态调控痛觉相关的神经肌肉协调机制仍不明确。传统研究多采用问卷或内分泌指标，缺乏对神经电生理信号的直接捕捉。尤其对于热痛这类常见急性痛模型，应激对皮质肌肉功能耦合的时程特异性影响尚属空白。发表于《NeuroImage》的这项研究，首次通过多模态电生理技术揭示了慢性社会心理应激对热痛处理神经回路的重塑作用。
研究团队采用脑电图（EEG）和髙密度肌电图（EMG）同步记录技术，以49名大学生为研究对象（通过感知压力量表PSS-14区分高/低应激组），在固定温度（52°C热刺激/0°C冷刺激）和三个时间窗（10秒初始阶段、30秒渐进阶段、60秒持续阶段）下采集神经肌肉活动数据。通过分析脑电微分熵（DE）、肌电均方根（RMS）和皮质肌肉相干性（CMC）等指标，系统评估了应激对痛觉处理中枢外周整合功能的影响。
3.1. 热痛刺激下脑激活模式
研究发现应激显著改变α和γ频段脑电活动：高应激组在热痛初始和渐进阶段出现α频段同步化增强（DE值降低），而低应激组仅在冷痛初始阶段出现类似变化；γ频段同步化在低应激组所有痛刺激中均增强，但在高应激组仅见于冷痛刺激。这表明慢性应激可选择性地抑制热痛处理中的皮层抑制性调控（α同步化反映top-down抑制），并破坏多感觉整合基础（γ同步化关联感知整合）。
3.2. 肌肉对热痛刺激的响应
肌电分析显示，高应激组在热痛初始/渐进阶段及冷痛持续阶段的运动单元募集（RMS值升高）显著增强，而低应激组仅对冷痛有显著反应。结果表明慢性应激会普遍提升痛觉引起的运动防御反应，且热痛过程中肌肉活动随时间递减的适应性调节在应激个体中消失。
3.3. 皮质肌肉相互作用模式
皮质肌肉相干性（CMC）分析揭示关键差异：在渐进阶段，低应激组出现β和高γ频段相干性增强（反映痛觉反馈与空间定位功能），而高应激组该现象消失。特别在热痛过程中，低应激组表现出的高γ相干性先增后降的动态模式在高应激组中被破坏，提示应激损害了痛觉处理中的实时神经反馈机制。
研究结论表明，慢性社会心理应激主要通过改变α/γ振荡同步性、增强运动输出及破坏渐进阶段皮质肌肉耦合，导致热痛处理中皮质运动整合功能解离。这种神经回路层面的失调可能是应激个体痛觉过敏和慢性化的重要机制。该研究不仅为理解应激疼痛共病提供电生理证据，也为开发靶向神经调节疗法奠定了理论基础。
