探究血管性认知障碍大鼠中与运动相关的神经血管单元适应性变化以及Sema3G通路的作用

《Neurochemical Research》：Exploring Exercise-Linked Neurovascular Unit Adaptations and Sema3G Pathway Involvement in Rats with Vascular Cognitive Impairment

血管性认知障碍（VCI）模型大鼠经中等强度运动训练后，其认知功能（记忆表现）和运动功能（步态稳定性）显著改善，可能与神经血管单元（NVU）相关机制及海马区Sema3G/Nrp2/PlexinA4信号通路激活有关，同时伴随微胶质抗炎表型转变和突触标志物表达增强。

　　

摘要

血管性认知障碍（VCI）是一种神经系统疾病，其常见诱因之一是慢性脑灌注不足，这常常导致认知和运动功能障碍。中等强度的运动是一种非药物干预措施，能够促进大脑健康的长期、可持续且低风险的恢复。然而，这种训练的多维功能效应及其潜在机制尚未得到充分理解。本研究旨在探讨中等强度训练如何改善VCI患者的认知和步态功能，重点关注神经血管单元（NVU）相关过程以及海马区中血管生成相关Sema3G信号通路的可能作用。实验中，雄性Sprague–Dawley大鼠接受了双侧颈动脉闭塞（BCAO）手术以诱发VCI，随后运动组进行了为期四周的中等强度跑步机训练。结果表明，中等强度训练有效提升了VCI大鼠的记忆表现和步态稳定性。同时，运动还增加了海马区Sema3G的表达水平及其相关的细胞间信号成分（Nrp2/PlexinA4）。在神经元层面，运动促进了突触标记物的表达并增强了海马神经元的放电活动。在免疫调节方面，运动使小胶质细胞的表型向抗炎方向转变，为神经血管修复提供了更有利的环境。综合这些发现，表明中等强度训练可能影响多个NVU组成部分，而Sema3G/Nrp2/PlexinA4信号通路可能是导致VCI大鼠认知和运动功能改善的机制之一。因此，中等强度运动可能成为缓解脑灌注不足引起的认知和运动衰退的有效方法。