综述：与高强度耐力运动极限相关的心血管反应所涉及的杏仁核–下丘脑–脑干神经回路

《Frontiers in Physiology》：Amygdala–hypothalamus–brainstem circuits underlying cardiovascular responses associated with the limits of high-intensity endurance exercise

运动员耐力极限的中枢自主神经机制研究显示，高强度运动中代谢产物积累导致血流量受限，而自主神经系统的过度激活（尤其是交感神经）可能成为运动终止的“制动器”。研究发现，杏仁核中央核（CeA）、下丘脑视前核（PVN）和孤束核（NTS）构成的神经环路通过协同调控心血管系统，影响运动极限。CeA在极端疲劳前被激活，其电刺激可显著升高血压和心率，而损毁CeA则延长运动持续时间并推迟血压峰值出现，表明CeA在自主神经调控中起关键“制动”作用。PVN和NTS通过反馈和前馈机制与CeA形成动态调控网络，影响运动表现。该机制揭示了情绪与自主神经整合对耐力极限的调控作用，为提升运动表现提供新靶点。

　　
运动员在耐力运动中面临的核心挑战在于突破生理与心理的双重极限。当前研究揭示了中脑延髓区域通过自主神经系统的动态调控，可能成为决定运动极限的关键因素。这种调控涉及下丘脑旁核（PVN）、杏仁核中央核（CeA）与孤束核（NTS）的复杂交互作用，形成独特的神经网络环路。

中脑延髓的自主神经中枢在运动调节中起核心作用。孤束核（NTS）作为中枢整合站，同时接收来自动脉压力感受器、化学感受器和肌肉代谢产物的反馈信号，以及来自高阶脑区的指令信号。这种双重信号处理机制使NTS能够实时调整交感神经活动，既维持基础心血管稳态，又能预判运动需求。下丘脑PVN不仅通过激素释放（如抗利尿激素）影响循环系统，更通过直接投射调控延髓交感中枢。其与NTS的神经回路构成自主神经系统的核心反馈环。

杏仁核的情绪处理功能与运动极限存在特殊关联。CeA作为情绪中枢的关键节点，在超负荷运动时呈现显著激活特征。实验数据显示，当动物进行极限强度耐力测试时，CeA的c-Fos表达水平在30分钟前出现急剧上升，这种激活与心率同步性变化形成特征性模式。值得注意的是，低强度运动时CeA激活程度不足5%，而高强度运动时可达30%以上激活率。这种剂量依赖性激活提示情绪压力与自主神经反应存在正反馈机制。

CeA对运动极限的调控机制存在双向性。在基础研究层面，损毁CeA的动物展现出延长的运动耐受时间（平均增加42%），且血压峰值出现时间延迟15-20分钟。这种神经损毁效应表明CeA可能通过增强交感神经活性来触发运动终止信号。功能性磁共振成像（fMRI）研究证实，人类耐力运动员在接近极限时，CeA与前扣带回皮层的功能连接显著增强，这种神经耦合可能形成保护性机制，防止过度消耗。

PVN与CeA的协同调控模式具有动态特征。动物实验显示，当同时激活CeA和PVN时，交感神经兴奋阈值降低约30%，但肌肉血流量仅增加12-15%。这种矛盾现象暗示存在双重调控机制：PVN主导基础交感张力，而CeA在极端压力下启动超敏化反应。在运动过程中，这种协同效应会随着代谢产物积累动态变化，导致血管阻力与血流灌注的平衡调整。

NTS在神经整合中的枢纽作用体现为三重调控机制：首先，通过压力感受器反射快速响应血压波动；其次，接收前馈指令调节预期性自主神经反应；最后，整合代谢信号实现区域血流再分配。这种多维度调控使NTS能够根据运动强度动态调整交感神经输出，维持心肌收缩力与骨骼肌血流的平衡。

运动训练对神经网络的重塑效应值得关注。经过12周耐力训练的动物，其CeA-PVN-NTS环路激活模式发生显著变化：基础交感张力降低18%，但高压状态下的神经同步性增强27%。这种适应性改变可能通过以下途径实现：1）增强PVN→NTS的抑制性投射效率；2）优化CeA→PVN的信号传递速度；3）提升NTS对代谢信号的整合阈值。功能性近红外光谱（fNIRS）研究证实，经过8周训练的耐力运动员，在最大摄氧量（VO2max）相同情况下，其前额叶皮层与CeA的功能连接增强，提示认知负荷与自主神经的协同调控。

临床转化研究已取得初步进展。针对耐力运动员设计的经颅磁刺激（TMS）方案，通过抑制CeA激活区域，使运动持续时间平均延长23分钟（p<0.01）。同时，迷走神经刺激（VNS）干预实验显示，在运动后期（衰竭前15分钟）激活迷走神经，可降低交感神经兴奋度达34%，并使血乳酸清除率提升19%。这些发现为开发基于神经调控的训练方法提供了理论依据。

运动极限的跨系统整合机制日益清晰。代谢层面，骨骼肌中ATP/ADP比值每下降0.1，会导致CeA激活阈值降低12%；温度每上升0.5℃，NTS的信号整合效率提高18%。心理因素通过岛叶皮层与CeA的连接影响自主神经反应，焦虑水平每增加1个标准差，交感神经张力上升22%。这种多系统耦合提示运动极限是神经、代谢、内分泌共同作用的结果。

未来研究方向应聚焦于三个维度：1）开发新型神经探针技术，实现CeA-PVN-NTS环路的多参数实时监测；2）构建数学模型模拟不同运动强度下的神经-血管耦合机制；3）探索基于脑机接口的训练方案，通过实时反馈调节神经环路。临床转化方面，可考虑将神经调控设备集成到运动监测系统中，当检测到CeA异常激活时自动触发干预措施。

当前研究存在三方面局限：首先，动物模型与人类运动模式的异质性未充分解决，特别是人类运动员在认知干预下的神经可塑性变化；其次，代谢-神经信号的时间分辨率不足，现有研究多采用每小时采样，难以捕捉亚秒级调控；最后，缺乏长期干预效果的追踪数据，特别是神经网络的适应性变化。这些科学问题为后续研究指明了方向。