《Plant Biotechnology Journal》：WRKY Transcription Factors: Integral Regulators of Defence Responses to Biotic Stress in Crops
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本文系统阐述了WRKY转录因子作为植物特异性调控枢纽，通过整合免疫信号与激素通路、重塑防御基因网络及重编程次生代谢，精准协调作物对真菌、细菌、病毒及害虫等多重生物胁迫的防御反应。文章重点解析了WRKY蛋白的结构分类、调控模块及其在平衡防御与生长中的核心作用，为利用多组学与基因组编辑等前沿技术培育广谱抗性作物提供了新策略。
WRKY转录因子的发现、结构与分类
WRKY家族作为植物特有的主要转录因子类别，在植物的转录调控网络中扮演关键角色。1994年，科学家首次从甘薯中克隆出Sweet Potato Factor 1（SPF1），为WRKY相关转录因子的调控作用提供了早期证据。随后，从欧芹中分离的WRKY1、WRKY2和WRKY3蛋白能够特异性结合病原相关基因PR1启动子中的W-box元件（TTGACC/T），从而明确定义了WRKY转录因子家族的特征：包含保守的WRKYGQK基序和锌指结构域。拟南芥中的RRS1-R蛋白是一种核苷酸结合、富含亮氨酸重复序列（NB-LRR）受体，其C端融合了一个WRKY DNA结合域，该结构域在病原体识别中起重要作用，能与另一个NB-LRR蛋白RPS4形成免疫受体复合物，利用WRKY结构域作为整合诱饵识别细菌效应蛋白AvrRps4或PopP2，进而启动植物免疫反应。
WRKY基因家族成员的特征是存在一个或两个高度保守的WRKY结构域。每个结构域约含60个氨基酸，通常在其N端具有保守的WRKYGQK基序，该基序在某些植物物种中可能发生特定氨基酸替换，产生变体如WRKYGEK、WRKYGKK、WSKYEQK和WRKYSEK。此外，还有核心残基点突变导致替代基序的报道，包括WRRY、WSKY、WKRY、WVKKY、WRIC、WRMC和WIKY。值得注意的是，WRKY结构域的C端区域伴随一个典型的锌指模体，主要是C2H2型（CX4–5CX22–23HXH）或C2HC型（CX7CX23HXC）。除了典型的WRKY结构域，这些蛋白质通常还具有与转录因子相关的其他结构，包括碱性核定位信号（NLS）、寡聚化位点和转录调控域。特别是一些WRKY蛋白已知含有亮氨酸拉链基序，可促进蛋白质配对，随后通过蛋白质相互作用调控转录激活。这些结构特征共同建立了一个灵活的系统，使WRKY转录因子在植物中发挥广泛的功能和调控作用。
根据WRKY结构域的数量，WRKY转录因子分为三个主要组别。第I组特征是具有两个WRKY结构域，而第II组和第III组各拥有一个结构域。基于序列同源性，第II组进一步分为五个亚组：IIa、IIb、IIc、IId和IIe。值得注意的是，第I组和第II组共享一个C2H2型锌指模体，定义为CX4–5CX22–23HXH，而第III组蛋白则以不同的C2HC型模体CX7CX23HXC为特征。至于第IV组，这部分WRKY蛋白保留了WRKY七肽但缺乏锌指结构域。
主要作物中的WRKY基因家族
在植物中，转录因子在调控基因表达和协调多种生物过程中起着至关重要的作用。其中，WRKY家族被认为是植物界中最早被鉴定且特征最明确的转录因子家族之一。自1994年在甘薯中鉴定出WRKY基因以来，该家族成员已在一系列作物中得到鉴定。研究逐步证明了WRKY转录因子参与各种作物的复杂调控系统。在模式植物拟南芥中，已注释了72个WRKY基因，其中49个在应对Pseudomonas syringae感染或水杨酸（SA）处理时显示差异表达。值得注意的是，这些基因的启动子区域显著富集W-box顺式元件，这些元件是WRKY蛋白的识别位点。这一观察结果证实了WRKY蛋白家族内部存在自我调控或前馈机制。
除了拟南芥，比较基因组分析揭示了主要作物中WRKY转录因子家族在基因数量和功能特异性方面存在显著差异。基因数量从辣椒的62个到小麦的294个不等，反映了家族大小和组成的显著种间差异。这些基因被分为不同的亚家族（I, IIa–IIe, III, 和IV），这与谱系特异性扩张和功能分化的模式一致。这种多样性很可能由全基因组复制事件以及与不同生态背景相关的进化压力所塑造。
WRKY转录因子在水稻中得到了广泛研究，特别是它们参与植物对生物胁迫的响应。在其他作物中，功能研究也迅速涌现，有助于更广泛地理解该基因家族。例如，在小麦、大麦和甘蔗中，特定的WRKY成员如TaWRKY19、HvWRKY3和ScWRKY2主要与抗真菌病原体相关。另一方面，大豆中的GmWRKY164和辣椒中的CaWRKY40分别有助于抗病毒和抗菌防御反应。可以观察到，虽然许多WRKY基因的免疫相关作用在植物物种间是一致的，但针对特定谱系发展的独特调控模块突显了该基因家族内显著的功能多样性和适应性。总的来说，这些发现为理解胁迫响应机制提供了重要的理论见解，并有助于作物遗传改良的进展。
WRKY转录因子响应生物胁迫
植物在整个生命周期中面临多种生物胁迫，包括真菌、细菌和病毒的感染以及害虫的攻击。这些胁迫显著损害植物生长和生产力，导致全球产量和质量的重大损失。WRKY转录因子作为植物防御机制对抗生物胁迫的关键调控因子。理解WRKY介导的免疫调控不仅加深了对植物免疫的理解，而且为开发抗病抗虫作物品种提供了有价值的靶点和遗传资源。
真菌胁迫
真菌病原体是研究最广泛的生物胁迫类别之一，并为理解WRKY介导的免疫反应提供了主要框架。在此背景下，WRKY转录因子作为植物响应真菌病害反应的核心调控因子，协调免疫信号并执行防御中的多种功能。
蛋白质稳定性在WRKY功能中起着关键作用。其调控涉及通过泛素-蛋白酶体途径的降解和激酶的磷酸化。例如，在水稻对抗稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）的ETI反应期间，抗性蛋白Pi9识别效应蛋白AvrPi9，启动免疫信号。OsWRKY62是该途径中的关键调控因子，其蛋白质稳定性受泛素样结构域蛋白（UDP）AvrPi9相互作用蛋白1（ANIP1）调控。在没有Pi9的情况下，ANIP1通过26S蛋白酶体促进OsWRKY62的降解，从而抑制防御基因的表达和基础免疫——这一过程被AvrPi9进一步增强。在表达Pi9的植物中，ANIP1、OsWRKY62和Pi9形成三元复合物，使Pi9保持非活性状态。对AvrPi9的识别释放了Pi9 from this complex，从而触发ETI。在玉米中，SnRK1家族激酶ZmSnRK1α2磷酸化ZmWRKY53，促进其降解。这一过程抑制了与跨膜运输、糖酵解和细胞壁降解相关的基因（ZmSWEETs、ZmPIP2;6、ZmHAK5、ZmPFKs、ZmPKs和ZmXTHs）的表达，从而限制了Sporisorium reilianum对宿主营养的获取。在大麦中，蛋白激酶HvSnRK1以类似的方式通过附着并磷酸化HvWRKY3，促进其降解。这降低了白粉病菌（Blumeria graminisf. sp. hordei）的吸器指数和微菌落指数，提高了对白粉病的抗性，突显了SnRK1-WRKY信号系统在植物防御机制中的保守性。在棉花中，Raf样激酶GhRAF39_1作为一种中间MAPK底物，使GhWRKY40a能够发生GhMPK9依赖的磷酸化。当GhWRKY40a被激活时，它促进GhERF1b和下游防御基因的表达，增强对黄萎病的抗性。这在过表达GhMPK9的植物与抑制GhMPK9、GhRAF39_1或GhWRKY40a的植物所表现出的不同病害指数和维管束症状对比中显而易见。
次生代谢重编程是WRKY转录因子在多个物种中协调植物抗病性的基本策略。在棉花中，第IIc组WRKY转录因子直接结合并激活MAPK通路关键组分GhMKK2的启动子，启动GhMKK2-GhNTF6-GhMYC2级联信号通路。一致地，在本氏烟中通过病毒诱导的基因沉默技术敲低第IIc组WRKYs或GhMKK2会导致更严重的疾病症状和显著更高的病害指数，表明它们对棉花的防御机制有积极贡献。这种激活上调了类黄酮生物合成相关基因的表达，如查尔酮异构酶（CHI）和查尔酮合酶（CHS），从而提高了植物对Fusarium oxysporum的抗性。同时，GhWRKY41通过正反馈机制加强防御信号，该机制上调苯丙烷通路基因肉桂酸-4-羟化酶（GhC4H）和4-香豆酸:CoA连接酶（Gh4CL），促进木质素和类黄酮的积累，增强对Verticillium dahliae的抗性。类似地，GhWRKY1-like转录因子通过靶向木质素生物合成途径，特别是促进紫丁香基型木质素单体（S单体）的生物合成，来强化细胞壁结构，有效抑制V. dahliae感染。在水稻中，OsWRKY67被OsMPK6磷酸化，从而诱导柚皮素7-氧位甲基转移酶（OsNOMT）的表达。这一过程导致类黄酮植保素樱花素（sakuranetin）的积累，直接抑制Ustilaginoidea virens的菌丝生长和增殖，显著降低稻曲病的发病率。在葡萄（Vitis vinifera）中，VqWRKY56与碱性亮氨酸拉链（bZIP）转录因子VqbZIPC22相互作用，共同调控类黄酮生物合成基因的转录，包括VvCHS3、VvLAR1和VvANR，导致原花青素积累，从而增强对白粉病的抗性。上述研究表明WRKY转录因子通过促进次生代谢物合成来增强抗性。然而，代谢物在植物防御中产生的潜在机制需要进一步研究。
当WRKY转录因子与信号通路协同作用时，植物获得了更精细调整的免疫反应系统。在SA信号通路中，WRKY蛋白通常通过协调SA代谢和ROS清除相关基因的表达来调控抗病性。CaWRKY20可能间接抑制SA相关防御基因（CaPR1、CaPR10和CaSAR8.2）和活性氧（ROS）清除相关基因（CaCAT、CaPOD和CaSOD）的表达，可能削弱辣椒对Colletotrichum scovillei的抗性。这导致ROS水平降低和SA积累，最终增强番茄叶片的抗病性。在小麦中，TaWRKY19提供了WRKY介导的ROS调控的另一个例子：作为一个Puccinia striiformisf. sp. tritici（Pst）诱导的TaNOX10转录抑制因子，TaWRKY19直接抑制Pst感染期间TaNOX10/RBOH依赖的ROS爆发，从而减弱基础免疫并增加对条锈病的感病性。相反，TaWRKY19的缺失解除了这种抑制，增强了ROS爆发并限制了病原体生长，即使对高毒力的Pst小种也赋予抗性。MdWRKY100结合MdWRKY17、MdPAL1和MdRPM1启动子中的W-box元件。它抑制SA降解相关基因MdWRKY17，同时激活SA生物合成基因MdPAL1和抗性基因MdRPM1。这增加了SA含量并增强了MdRPM1介导的抗性。MdVQ37与MdWRKY100相互作用并抑制其反式激活活性，从而降低SA含量和MdRPM1表达，削弱对炭疽病叶斑病的抗性。在茉莉酸（JA）信号通路中，棉花中的GhWRKY70通过激活JA生物合成限速酶基因GhAOS1的表达，正向调控对黄萎病的抗性。在葡萄中，VvWRKY5通过协同调控JA信号通路增强对白腐病的抗性。它结合VvJAZ2和VvMYC2的启动子，抑制负调控因子VvJAZ2，同时激活正调控因子VvMYC2。这些行动共同促进JA积累和JA依赖的防御反应，从而增强葡萄对白腐病的抗性。
鉴于WRKY转录因子在作物病害防御中的广泛作用，研究人员在易感黑穗病（Sporisorium scitamineum）的关键热带作物甘蔗中研究了它们的功能。研究表明ScWRKY2通过直接结合其启动子中的W-box元件抑制免疫相关基因ScLRR-RLK的转录，作为植物防御的负调控因子。同时，ScWRKY2与叶绿体相关蛋白ScPsbP相互作用，后者诱导ROS清除基因的表达，从而有助于维持ROS稳态，最终减弱免疫反应。此外，ScWRKY4可能通过其与ScJAZ13的潜在相互作用负调控病原体响应，从而抑制JA介导的防御机制。基于此框架，研究鉴定出ScWRKY6通过激活ScPR1并上调免疫和次生代谢相关通路来正向调控抗真菌免疫。ScWRKY6与内质网相关的半胱氨酸蛋白酶ScSAG39形成一个可调调控模块，ScSAG39限制其核积累并干扰W-box结合。这种相互作用减弱了ScPR1的激活，并有助于免疫稳态。这些发现强调了WRKY介导的转录水平和蛋白质水平调控在甘蔗免疫中的作用，并为未来的研究和育种工作奠定了基础。
细菌胁迫
除了在抗真菌免疫中的关键作用外，WRKY转录因子还广泛参与对抗细菌感染的免疫通路。许多WRKYs作为连接早期免疫信号和下游防御反应的中心节点，使植物能够快速调整转录程序、细胞壁结构和激素稳态以响应细菌攻击。
WRKYs在抗菌免疫中的功能多样性表现在多个调控水平，包括蛋白质亚型的产生和翻译后修饰。在水稻中，OsWRKY7说明了一个单一的WRKY基因位点如何产生不同的免疫输出。选择性翻译起始产生两种蛋白质亚型：一种是在病原体入侵时诱导的全长亚型，另一种是组成型表达的截短亚型。两种亚型都保留转录因子活性，并共同贡献了对白叶枯病菌（Xanthomonas oryzaepv. oryzae, Xoo）的抗性。这通过增强OsWRKY7活性的品系相比野生型（WT）植物病变长度和细菌生长减少得到证明，强调了WRKY剂量和蛋白质多样性在微调抗菌防御中的重要性。翻译后调控提供了额外的控制层。在辣椒中，CaWRKY27b被钙依赖性蛋白激酶CaCDPK29以Ca2+依赖性方式磷酸化，随后从细胞质重新定位到细胞核，在核内激活CaWRKY40的转录。这种CaCDPK29-CaWRKY27b-CaWRKY40模块正向调控对由Ralstonia solanacearum引起的细菌性萎蔫病的抗性，说明了钙依赖性激酶级联如何将早期信号事件引导至WRKY介导的转录重编程。
WRKY转录因子还通过重编程细胞壁生物合成来影响结构防御。在水稻中，OsWRKY53抑制OsMYB63的表达，后者是次生细胞壁纤维素生物合成的关键调控因子。这种抑制下调了纤维素合酶基因（OsCesA4/7/9），损害了细胞壁完整性，并增加了对Xoo的感病性。相反，沉默OsWRKY53或过表达OsMYB63促进纤维素沉积并加强细胞壁屏障 against bacterial invasion。除了在细胞壁相关防御中的作用外，核内的OsWRKY53还激活油菜素内酯（BR）响应基因，并直接诱导BR基因PBZ1的转录，从而增强水稻对稻瘟病的抗性，这突出表明单个WRKY可以整合结构和激素层面的免疫。
WRKY介导的抗菌防御的第二个主要维度在于免疫反应与激素和氧化还原信号的耦合。在番茄中，SlWRKY71是一个Pseudomonas syringaepv. tomato（Pst）DC3000诱导的转录激活因子，直接结合H2S合成基因SlDCD1启动子中的W-box元件并促进其表达。由此产生的H2S水平增加增强了SA积累，调节活性氧（ROS）稳态，并上调防御标志基因如SlPR1和SlNPR1。相应地，过表达SlWRKY71的植物比WT植物发展出更轻微的细菌性斑点病症状并维持更低的PstDC3000滴度，而Slwrky71突变体则更感病。另一个番茄模块，SlVQ16-SlWRKY75-SlGH3.3，例证了WRKYs如何在细菌感染期间微调生长素-SA交叉对话。SlWRKY75与VQ基序蛋白SlVQ16合作，直接激活IAA-Asp合成酶基因SlGH3.3，驱动游离IAA转化为IAA-Asp。生长素稳态的这种转变减弱了生长素信号和扩张蛋白基因表达，增强了SA依赖性防御基因SlPR1和SlPR1B的表达，并最终促进了对PstDC3000的抗性。
在水稻中，OsWRKY82作用于生长调控因子OsGRF6的下游，协调JA相关的防御以对抗Xoo。OsGRF6结合OsWRKY82启动子中的CGC(G)A(C)G(A)基序，并在Xoo感染和JA处理下激活其转录。核内的OsWRKY82然后作为转录激活因子，上调防御标志基因（PR1b、PR4、PR5和PR10），促进H2O2积累，并共同调控JA相关基因包括AOS2、AOS3、LOX6和LOX9，从而在不显著影响谷物产量的情况下加强JA相关的抗菌防御。总之，这些例子说明WRKY中心模块是SA、JA、生长素和气体信号分子通路汇聚的关键节点，共同塑造抗菌免疫的幅度和持续时间。
最后，WRKY转录因子通过组合相互作用和转录级联进一步扩展其调控能力。在番茄中，SlWRKY30与SlWRKY81发生物理相互作用，激活PR基因SlPR-STH2，赋予对R. solanacearum的抗性。在水稻中，OsWRKY10和OsWRKY88被整合到OsWRKY51-OsWRKY10-OsWRKY47和OsWRKY88-OsWRKY10-OsWRKY47转录级联中，这些级联协同促进基础免疫基因如OsPR1a的表达。这些组合和分层设置使WRKYs能够创建可适应的调控单元，可以经过修改以应对各种细菌病原体和特定的组织环境。总而言之，WRKY转录因子作为连接细菌识别与免疫控制的转录、结构和激素方面的灵活中心，为植物提供了强大而灵活的防御机制来对抗细菌感染。
卵菌、病毒和虫害胁迫
除了真菌和细菌病害，WRKY转录因子还调控植物对卵菌和病毒感染以及虫害攻击的响应。在辣椒中，两个核定位的WRKY转录因子CaWRKY01和CaWRKY08能够结合PR基因启动子中的W-box元件，并直接激活其转录，从而增强对Phytophthora capsici的抗性。尽管这两个因子调控相同的靶基因，但未检测到它们之间存在蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）或共调控关系，表明它们在免疫反应中功能相对独立。
在抗病毒免疫的背景下，WRKY转录因子显示出 contrasting roles：一些有助于加强宿主防御，而另一些则被病毒劫持以促进感染，类似于它们在真菌和细菌胁迫响应中的支持和有害作用。WRKY转录因子是植物响应病毒病害的一个基本调控组分，在植物与病毒之间复杂的相互作用网络中扮演着关键角色。不同的WRKY家族成员通过靶向特定的下游通路积极参与建立植物的防御机制；相反，它们可能被病毒利用作为感染的辅助因子，展示了功能双重性。核定位的WRKY转录因子主要通过结合靶基因启动子中的W-box顺式作用元件来调控胞间连丝处的胼胝质沉积，这是一种保守的抗病机制。在本氏烟中，NbWRKY40与NbICS1启动子上的W-box元件相互作用，激活SA生物合成并上调SA信号基因PR1b和PR2的表达。由此产生的SA水平增加，连同CalS1的激活，促进了胼胝质沉积，从而特异性阻碍番茄花叶病毒（ToMV）的细胞间和系统传播，而不阻碍病毒复制。沉默NbWRKY40的植物比WT植物显示胼胝质积累减少、病毒移动更快和更严重的花叶症状，将WRKY依赖的结构强化与更高的抗病毒效率联系起来。这种机制在大豆对大豆花叶病毒（SMV）的抗性中同样保守，其中GmWRKY164通过结合其启动子上的W-box元件增强GmGSL7c的转录活性，促进胞间连丝处的胼胝质沉积并限制细胞间病毒传播。沉默GmWRKY164显著减少胼胝质沉积，加速病毒移动，导致更高的病毒滴度和更严重的疾病症状 compared to WT plants。这提供了作物特异性证据，表明WRKY调控的胼胝质屏障构成了一种通用的抗病毒策略。
除了建立物理屏障来防御病毒外，WRKY转录因子在调控RNA干扰（RNAi）中也起着关键作用，RNAi是植物中一种基本的抗病毒免疫通路。病毒感染后，WRKY1上调并结合NbWHIRLY1（NbWhy1）启动子，抑制NbWhy1表达。这一行动减轻了NbWhy1对RNAi防御通路的负调控，从而增强了植物的抗病毒免疫反应。过表达NbWhy1促进病毒增殖，而沉默NbWhy1增加植物抗性，清楚强调了WRKY1-NbWhy1信号级联在调节植物免疫反应中的关键作用。
与通过主动抗病机制起作用的WRKY成员不同，一些WRKY转录因子可以被病毒招募作为共调控因子以促进病毒感染。TaWRKY50在中国小麦花叶病毒（CWMV）感染小麦的过程中起关键作用。作为转录激活因子，它通过结合其启动子增强TaSAPK7和NbSRK的表达。在CWMV感染期间，TaSAPK7和NbSRK激酶磷酸化富含半胱氨酸的蛋白（CRPs），TaWRKY50通过激活这些激酶的表达同时抑制程序性细胞死亡（PCD）来放大CRPs的磷酸化。这种抑制阻止了植物免疫反应的细胞自主防御。沉默TaWRKY50导致CRP磷酸化水平降低并引发PCD，从而抑制CWMV复制，并通过调控蛋白质修饰和细胞死亡过程验证了其促进病毒感染的功能。这种功能双重性反映了WRKY转录因子家族在植物-病毒相互作用中的灵活性，并揭示了这些相互作用中攻防机制的复杂 interplay。
WRKY转录因子通过协调多层调控网络（包括激活木质素生物合成等结构防御通路）在保护植物免受害虫侵害方面发挥关键作用。烟粉虱取食触发本氏烟内木质素产量的显著增加作为防御响应。然而，当关键的木质素生物合成基因（NbC4H、Nb4CL和NbCCR）被沉默时，这种保护机制会减弱。因此，烟粉虱不仅存活下来，而且繁殖更成功，产下更多卵且成功率更高。后续分析显示，NbWRKY45和NbWRKY81转录激活这些木质素生物合成基因，从而促进木质化并增强昆虫抗性。类似地，在水稻中，敲除OsWRKY36导致叶鞘中木质素沉积增加和厚壁组织细胞增厚，赋予对褐飞虱、白背飞虱和灰飞虱的广谱抗性。此外，WRKY转录因子通过直接调控结构防御基因和通过PPIs调节激素信号通路来帮助防御昆虫食草动物。在高粱中，全基因组关联研究将SbWRKY86鉴定为抗甘蔗蚜（Melanaphis sacchari）的候选基因。在烟草和拟南芥中异位表达SbWRKY86通过增强细胞壁中的胼胝质沉积和限制韧皮部 access 来显著抑制蚜虫种群增长。此外，WRKY蛋白经常与VQ结构域蛋白合作以调节激素信号。例如，番茄蛋白SlVQ15与SlWRKY30IIc发生物理相互作用，抑制JA信号抑制因子（SlJAZ3、SlJAZ7、SlJAZ9和SlJAZ11）的表达，从而激活JA介导的对根结线虫的系统抗性。
总之，这些研究表明WRKY转录因子通过激活PR基因、微调SA和JA信号通路、促进胼胝质和木质素沉积以及调节RNAi和PCD来调控植物对卵菌、病毒和虫害胁迫的响应。结合前面讨论的真菌和细菌案例，这些发现支持了一个模型，即WRKY中心网络为工程化培育作物的广谱和持久抗病抗虫性提供了共享的机制基础。
WRKY转录因子介导防御与生长的权衡
植物在平衡防御反应和生长方面面临挑战。WRKY转录因子有助于连接这些过程以获得最佳结果。在水稻中，OsWRKY36通过抑制苯丙氨酸解氨酶（PAL）基因的转录来抑制木质素生物合成。这种抑制降低了其对稻瘟病、白叶枯病和虫害的抗性。相反，敲除OsWRKY36会增加木质素积累并加厚叶片的厚壁组织。此外，OsWRKY36的缺失解除了对理想株型1（IPA1）和单蘖2（MOC2）基因的抑制，导致每穗粒数和分蘖数增加。这些变化带来了更高的谷物产量和改善的抗病性，说明了OsWRKY36如何平衡防御和生长。OsWRKY53是另一个关键调控因子，在一个包含U-box E3连接酶OsPUB73和VQ基序蛋白OsVQ25的调控模块中发挥作用。具体来说，OsPUB73促进OsVQ25的蛋白酶体降解，从而缓解其对OsWRKY53的抑制。这种调控级联调节OsWRKY53靶基因的表达，这些基因参与防御和BR信号，从而能够动态平衡免疫反应和植物生长。正如前面在WRKY介导的真菌胁迫响应背景下讨论的，在水稻中，ANIP1-OsWRKY62-Pi9模块协调调控基础防御和Pi9介导的对稻瘟病菌（M. oryzae）的ETI。ANIP1以Pi9依赖性方式促进OsWRKY62的蛋白酶体依赖性降
