《Aquaculture and Fisheries》：Alteration characteristics of intestinal mucosal immunity and transcriptome in Songpu mirror carp (
Cyprinus carpio Songpu) exposed to acute cadmium exposure
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本研究针对水产养殖中重金属镉(Cd)污染引发的鱼类健康问题，通过急性毒性实验探讨了不同浓度Cd暴露(0.005 mg/L和1.25 mg/L)对松浦镜鲤肠道免疫功能及转录组的影响。研究发现高浓度Cd(1.25 mg/L)显著降低肠道消化酶活性，导致肠绒毛脱落等组织损伤，并通过干扰脂质代谢和氨基酸代谢通路诱发氧化应激。研究确定了低浓度Cd暴露的敏感响应时段(6-12 h)和高浓度暴露的延迟效应(12-24 h)，为评估Cd生态风险和完善健康养殖策略提供了理论依据。
随着工业化进程加速，重金属污染已成为威胁水生生态系统健康的重要因素。镉(Cd)作为一种具有强生物毒性的重金属，通过工业废水排放和农业径流进入水体，不仅直接影响水产养殖的经济效益，更通过生物富集作用威胁人类健康。尽管已有研究揭示了镉对鱼类肝脏等组织的毒性效应，但其对肠道这一重要免疫和吸收器官的影响机制尚不明确。松浦镜鲤(Cyprinus carpio Songpu)作为我国特色养殖鱼种，具有重要的经济价值，因此探究镉对其肠道健康的损伤机制具有紧迫的现实意义。
研究人员设计了两组不同浓度的镉暴露实验：基于渔业水质标准设定的低浓度组(0.005 mg/L)和根据安全质量浓度(SMC)设定的高浓度组(1.25 mg/L)。在96小时的暴露期内，分别于0、6、12、24、48、72和96小时采集肠道样本，系统检测了消化酶活性、抗氧化指标、免疫相关基因表达以及肠道组织形态变化，并采用转录组测序技术深入解析分子调控机制。
关键技术方法
本研究采用急性毒性实验设计，以松浦镜鲤为模型，通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测消化酶和抗氧化酶活性，实时荧光定量PCR(qPCR)分析基因表达，组织切片染色观察肠道形态，以及Illumina HiSeq 6000平台进行转录组测序。实验样本来自黑龙江水产研究所呼兰试验站，严格遵循动物伦理规范。
肠道消化特征变化
研究发现，两种浓度镉暴露均显著降低蛋白酶(PRO)和酸性磷酸酶(ACP)活性。高浓度组淀粉酶(AMS)活性随暴露时间延长而下降，碱性磷酸酶(AKP)活性在12小时达到峰值后开始降低。组织学观察显示，高浓度镉暴露导致肠绒毛长度和肠壁厚度显著减少，肠道结构完整性受损。
肠道抗氧化活性特征
超氧化物歧化酶(SOD)活性在低浓度组72小时和高浓度组48小时达到峰值。过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性在镉暴露后显著降低。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在48小时最高，丙二醛(MDA)含量在96小时达到最高值，表明镉暴露诱导了脂质过氧化损伤。
抗氧化基因表达特征
Keap1-Nrf2通路相关基因表达呈现时间依赖性变化。Nrf2、CuMnSOD、CAT和GPX1a表达在12小时达到峰值，随后下降，而Keap1表达在后期显著上升，表明镉暴露后期抗氧化防御机制受到抑制。
肠道免疫相关基因表达
紧密连接蛋白基因(occludin、ZO-1、claudin3等)表达在镉暴露早期上调，后期下降。促炎细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α等)表达显著增加，表明镉暴露引发了肠道炎症反应。
肠道转录组特征
转录组分析发现，高浓度镉暴露导致5512个基因上调和5790个基因下调。KEGG富集分析显示胆固醇代谢、脂肪消化吸收、半胱氨酸和蛋氨酸代谢等通路显著富集，表明镉暴露干扰了肠道能量代谢稳态。
研究结论与意义
本研究系统阐明了镉暴露对松浦镜鲤肠道健康的损伤机制，发现低浓度镉暴露(0.005 mg/L)在6-12小时即可引发肠道免疫响应，而高浓度暴露(1.25 mg/L)则延迟至12-24小时，这种时间差异为评估不同污染程度下的生态风险提供了重要参考。转录组证据表明，镉通过干扰脂质代谢和氨基酸代谢通路，诱发氧化应激并破坏肠道屏障功能。这些发现不仅深化了对重金属毒性机制的理解，也为制定水产养殖污染防治策略和开发功能性饲料提供了科学依据。未来研究需在基因和蛋白水平进一步验证相关机制，为保障水产品质量安全和促进健康养殖提供理论支撑。
