《The Plant Cell》：MSI1-mediated epigenetic repression of hypocotyl elongation during photomorphogenesis
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本研究揭示了PRC2核心亚基MSI1与光信号转录因子HY5互作，通过H3K27me3介导的表观遗传调控机制抑制光形态建成过程中下胚轴伸长。该研究阐明了表观遗传调控与光信号通路的交叉对话，为植物环境适应性发育提供了新见解。
当种子在黑暗中萌发时，幼苗会表现出快速的下胚轴伸长，这有助于它们快速穿过土壤生长。而当幼苗到达土壤表面并感知光线后，下胚轴伸长的抑制就成为光形态建成的关键特征。光信号传导主要由bZIP转录因子ELONGATED HYPOCOTYL 5（HY5）介导，它在多个波长下促进光形态建成。在黑暗中，E3泛素连接酶COP1通过靶向HY5等正调控因子进行蛋白酶体降解，从而作为光形态建成的关键抑制因子。与此同时，基因表达还受到Polycomb抑制复合体2（PRC2）的调控，该复合体通过催化组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）来表观遗传抑制基因表达。尽管对表观遗传和光信号通路的研究已取得进展，但PRC2介导的H3K27me3如何与光形态建成过程中的下胚轴伸长调控相互关联，仍然很大程度上未知。
在这项发表于《The Plant Cell》的研究中，徐应超及其团队发现了一个表观遗传调控的MSI1-HY5通路，该通路在光形态建成过程中调节下胚轴伸长。研究人员首先通过人工microRNA方法构建了MSI1沉默株系（amiR-MSI1），这些植株在光照条件下表现出下胚轴伸长表型，表明MSI1是光依赖性下胚轴伸长的负调控因子。通过分析hy5功能缺失突变体和amiR-MSI1hy5双突变体的表型，进一步证实MSI1在HY5依赖的光信号通路中发挥作用。
研究团队采用的主要技术方法包括：人工microRNA技术构建基因沉默株系、蛋白互作实验（pull-down、荧光素酶互补、Co-IP）、RNA-seq转录组分析、染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）、免疫印迹和ChIP-qPCR等。实验材料以拟南芥为研究对象。
MSI1负调控光依赖的下胚轴伸长
通过表型分析发现，amiR-MSI1幼苗在光照下表现出下胚轴伸长表型，而hy5突变体与amiR-MSI1双突变体分析表明MSI1的功能依赖于HY5通路。
MSI1与HY5物理互作
利用体外和体内蛋白互作实验证明MSI1与HY5直接相互作用，且遗传实验显示MSI1对HY5依赖的下胚轴伸长抑制至关重要。
MSI1-HY5共同抑制下胚轴伸长相关基因
转录组分析揭示MSI1和HY5共同抑制一组与下胚轴伸长相关的基因，这些基因主要涉及生长素应答、细胞壁组织和应激通路。HY5 ChIP-seq数据显示56%的MSI1调控基因也是HY5靶标。
HY5招募MSI1介导H3K27me3沉积
通过MSI1pro:MSI1-GFP株系的ChIP-seq分析表明，HY5可能促进MSI1招募到特定基因组位点，从而介导PRC2依赖的表观遗传抑制。免疫印迹和ChIP-qPCR证实MSI1提高靶基因的H3K27me3水平。
研究结论表明，PRC2亚基MSI1与HY5相互作用，通过H3K27me3介导的表观遗传机制抑制下胚轴伸长。该研究首次揭示了光信号通路与表观遗传调控的直接交叉，为理解植物光形态建成的分子机制提供了新视角。然而，MSI1与HY5相互作用的具体结构域、HY5是否招募其他PRC2组分以及MSI1如何整合生长素信号调控下胚轴伸长等问题仍有待进一步研究。这些发现不仅深化了对植物光形态建成的认识，也为作物株型改良提供了理论依据。
