《Frontiers in Plant Science》：Multi-omics analysis of molecular mechanisms driving the grafting- enhanced resistance of tea plants to Colletotrichum camelliae
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本研究通过多组学（转录组、小RNA组、代谢组）联合分析，揭示了茶树嫁接抗病机制：抗性砧木“黔湄419”通过调控miRNA（如csi-miR395b-3p、novel-miR397）及其靶基因（CsAPS1、CsCCoAOMT等），重塑激素信号（IAA、GA3、MeSA）、激活苯丙烷代谢（PAL活性↑）和硫代谢通路，协同增强接穗对炭疽病的抗性（病斑直径降低98.71%），同时维持茶叶品质成分（EGCG、L-茶氨酸等）。该研究为茶树抗病育种和绿色防控提供了新靶点。
背景
炭疽病菌（Colletotrichum camelliae）严重危害茶树（Camellia sinensis）产量与品质。嫁接抗性砧木是可持续防控策略，但其分子机制尚不明确。本研究以易感品种“黔湄818”为接穗、抗病品种“黔湄419”为砧木，通过整合转录组（RNA-seq）、小RNA组（sRNA-seq）、代谢组和生理生化分析，系统解析嫁接诱导抗病的分子网络。
结果
- 1.
嫁接显著增强抗病性
异源嫁接“818/419”病斑直径较未嫁接“818”降低98.71%，且自嫁接“818/818”亦减少50.9%，表明抗性砧木通过系统性信号传导强化接穗防御能力（图1）。
- 2.
防御酶与激素重构
异源嫁接显著提升苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性（18.23-24.29%），但降低过氧化物酶（POD）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，暗示防御策略向特异性代谢途径倾斜。激素检测显示IAA、GA3和甲基水杨酸（MeSA）积累，而茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）水平下降，表明砧木通过协调生长与防御信号增强抗性（图2）。
- 3.
多组学揭示协同调控网络
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转录组：异源嫁接引发1205个差异表达基因（DEGs），富集于硫代谢、苯丙烷生物合成和激素信号通路（图3）。
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小RNA组：鉴定157个差异miRNA（DEMs），其靶基因参与硫同化（如CsAPS1）、木质素合成（如CsCCoAOMT、CsCCR2）等（图4）。
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代谢组：791个差异代谢物中，甘油磷脂代谢、咖啡因生物合成通路显著上调，协同促进防御物质积累（图5）。
- 4.
核心miRNA-mRNA模块验证
qRT-PCR证实csi-miR395b-3p下调激活硫代谢关键基因CsAPS1；新型miR397（novel-miR397）下调促进木质素合成基因CsCCoAOMT、CsCCR2表达。其他模块如nta-miR160a-CsLAX2（生长素转运）和mdm-miR171h-CsSCL6（激素信号）进一步支撑防御网络层级调控（图6）。
讨论
嫁接抗性依赖于砧木衍生的系统性信号（如miRNA、MeSA）通过韧皮部长距离运输至接穗，重构转录组和代谢组。该网络通过增强结构性屏障（木质素沉积）、激活抗氧化（谷胱甘肽代谢）和品质代谢（儿茶素、茶氨酸）通路，实现抗病与品质协同提升（图7）。研究为茶树抗病育种提供了关键靶点（如miR397-CsCCoAOMT模块），并推动嫁接技术在可持续农业中的应用。
结论
抗性砧木通过miRNA介导的转录-代谢重编程，激活接穗系统防御网络，为茶树炭疽病绿色防控提供新策略。未来需深入探究miRNA跨嫁接界面的运输机制及田间应用潜力。
