《IBRO Neuroscience Reports》：SLEEP DEPRIVATION AND MEMORY: A NEUROBIOLOGICAL PERSPECTIVE
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本文针对睡眠剥夺如何损害记忆功能这一重要科学问题，系统回顾了睡眠剥夺影响记忆编码、巩固与提取的神经生物学机制。研究人员聚焦于海马体、前额叶皮层等关键脑区，探讨了突触可塑性受损、神经炎症、神经递质系统紊乱以及系统水平记忆巩固理论（如主动系统巩固理论和突触稳态假说）在其中的作用。文章特别强调了在非洲特定社会环境下，青少年和年轻人因多重压力因素导致的慢性睡眠剥夺对其认知发展的潜在长期影响。该综述为理解睡眠与记忆的相互作用提供了深入的神经生物学视角，并指出了未来研究的关键方向，对促进公共健康、改善学习成果和维持长期大脑韧性具有重要意义。
在现代社会，睡眠不足已成为一个普遍的健康问题，尤其对于面临学业压力和社会交往的青少年和年轻人而言。充足的睡眠对于记忆的形成和巩固至关重要，然而，慢性睡眠剥夺却会深刻破坏这一精细的神经过程，导致学习能力下降、注意力不集中、情绪失调，甚至增加错误记忆的风险。尽管已有大量研究探讨睡眠与记忆的关系，但将神经生物学机制与特定地区（如非洲）的社会经济背景和生命周期视角相结合的综合分析仍相对缺乏。由Kehinde Oluwaseyi Adeniji等人撰写的这篇综述文章，旨在填补这一空白，系统阐述了睡眠剥夺影响记忆的神经生物学途径，并特别关注了在资源有限环境下人群的独特挑战。该文发表于《IBRO Neuroscience Reports》。
研究人员主要通过文献检索和叙事性综述的方法来整合现有证据。他们在PubMed、Google Scholar和ScienceDirect等数据库中使用‘睡眠剥夺’、‘记忆巩固’、‘海马体’、‘神经可塑性’、‘认知障碍’等关键词，检索了2000年至2025年间发表的同行评议文献，最后一次更新在2025年7月。文献筛选标准包括关注记忆相关神经生物学机制的英文实证和理论研究，并排除了非同行评议文献及与认知功能无关的研究。
3. 睡眠与记忆巩固
睡眠是一个主动的、稳态调节的生理状态，对于记忆巩固不可或缺。文章强调了非快速眼动睡眠（NREM）和快速眼动睡眠（REM）在记忆处理中的不同作用。NREM睡眠，特别是慢波睡眠，主要有助于陈述性记忆的稳定和巩固，而REM睡眠则与程序性记忆和情绪记忆的加工有关。文章介绍了两个关键理论框架：主动系统巩固（ASC）理论认为睡眠期间海马体中的记忆痕迹会被重新激活并转移到新皮层进行长期存储；而突触稳态假说（SHH）则提出睡眠通过全局性地减弱突触强度（突触缩缩）来恢复能量平衡和提高学习效率，这两种理论并非相互排斥，而是描述了睡眠支持记忆稳定和神经效率的互补过程。
4. 睡眠剥夺在海马体和新皮层中的神经生物学机制
4.1. 海马体和前额叶皮层功能的破坏
睡眠剥夺会显著影响海马体的功能，而海马体是空间导航和情景记忆的关键脑区。它破坏了海马体位置细胞的活性，减少了海马CA3区产生的尖锐波-涟漪（SWRs）事件的频率和振幅，这些事件在睡眠依赖的记忆巩固中起着核心作用。同时，睡眠剥夺也损害了前额叶皮层（PFC）的功能，PFC是负责执行功能（如计划、决策、工作记忆）和情绪调节的高级认知中心。睡眠不足会导致PFC活动降低，并破坏PFC与杏仁核之间的连接，从而削弱情绪控制能力，增加情绪反应性。
4.2. 突触可塑性受损
长期增强（LTP）是学习和记忆的基础——一种突触效能持续增强的现象。睡眠剥夺会损害海马体（如CA1、CA3区）的LTP，其机制涉及脑源性神经营养因子（BDNF）/TrkB/Erk和cAMP-PDE4-PKA-LIMK-丝切蛋白（cofilin）等分子通路的改变，导致树突棘密度降低和结构改变，从而削弱突触可塑性和记忆功能。
4.3. 神经化学和分子信号改变
睡眠剥夺扰乱了关键的神经递质系统。例如，它改变了乙酰胆碱的释放模式，正常情况下乙酰胆碱在调节睡眠-觉醒周期和记忆相关脑电活动中起重要作用。睡眠剥夺还会影响谷氨酸能信号传导，改变AMPA和NMDA受体的功能。此外，它下调了诸如cAMP反应元件结合蛋白（CREB）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等对突触可塑性至关重要的分子调节因子。
4.4. 免疫反应、神经炎症和废物清除
睡眠不足会引发神经炎症反应，增加促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α）的水平。同时，睡眠对于类淋巴系统（glymphatic system）清除大脑代谢废物（如β-淀粉样蛋白）至关重要。睡眠剥夺会降低类淋巴系统的效率，导致毒性物质积累，进一步损害神经元健康和记忆功能。
4.5. 睡眠突触稳态
文章详细讨论了突触稳态假说（SHH），该假说认为觉醒期间突触强度普遍增强，而睡眠（特别是慢波睡眠）则通过全局性的突触缩缩来使突触权重恢复正常，从而优化能量消耗并为新的学习腾出空间。这与强调记忆选择性加强和转移的主动系统巩固（ASC）理论相辅相成。
5. 睡眠剥夺的行为和认知后果
睡眠剥夺对认知功能产生广泛负面影响。它损害新记忆的编码、巩固和提取，增加对错误记忆的易感性。个体表现出注意力不集中、处理速度变慢、解决问题能力下降和认知灵活性降低。在情绪方面，睡眠剥夺会导致情绪调节能力减弱，对负面刺激的反应增强，并可能偏向于巩固负面情绪记忆。
6. 生命周期中的睡眠剥夺
文章指出，睡眠模式和认知脆弱性随年龄变化。青少年由于大脑处于高度可塑期，对睡眠剥夺特别敏感，睡眠不足可能对其认知发展和情绪健康产生长期影响。在老年人中，睡眠质量自然下降，且睡眠剥夺与神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的风险增加有关，因为睡眠不足会加速β-淀粉样蛋白等毒性蛋白的积累。
7. 非洲情境下的睡眠丧失与记忆
文章特别关注了非洲背景下的睡眠问题，指出结构性、社会经济和环境因素（如学业压力、城市化、 psychosocial stress、不稳定的电力供应）导致该地区青少年和年轻人睡眠障碍高发。然而，关于这些特定环境压力如何与上述神经生物学机制相互作用，进而影响记忆和认知功能的研究尚属空白，亟需结合睡眠结构、认知测试和生物标志物分析的多模式研究。
8. 预防和治疗策略
文章列举了多种改善睡眠质量和应对睡眠剥夺的策略，包括保持规律的睡眠习惯、优化睡眠环境、限制睡前屏幕使用等行为干预。药物治疗方面提到了褪黑素补充剂和兴奋剂（如莫达非尼）的短期应用，但强调其局限性。认知行为疗法（CBT-I）被推荐为治疗慢性失眠的有效非药物方法。此外，短时间小睡和恢复性睡眠也被证明有助于缓解睡眠不足带来的部分认知损害。
结论与未来方向
该综述系统地阐明睡眠剥夺通过破坏海马体-前额叶皮层回路、损害突触可塑性、引发神经炎症和扰乱分子信号通路等多种机制，最终导致记忆功能障碍。研究强调了在非洲等资源有限地区开展睡眠健康研究的紧迫性，因为这些地区独特的环境压力可能使睡眠剥夺的后果更为复杂和严重。未来的研究需要采用多模态方法，深入探索睡眠剥夺影响记忆的细胞和分子细节，并开发针对不同人群和生命阶段的个性化干预策略，以维护认知健康，促进公共健康。这项工作为理解睡眠与记忆之间复杂的相互作用提供了重要的神经生物学基础，并对改善全球范围内的学习成果和长期大脑健康具有深远意义。
