《Frontiers in Agronomy》：Mechanisms of biocontrol against strawberry angular leaf spot disease by a constructed Paenibacillus polymyxa MY-J3 microbial consortium
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本研究构建了以多粘类芽孢杆菌（Paenibacillus polymyxa）MY-J3为核心、联合抗生素溶杆菌（Lysobacter antibioticus）HY的合成菌群（M+H），通过多重机制（包括直接拮抗、诱导系统抗性（ISR）、抑制病原毒力基因表达及重塑叶际微生物组）显著提升草莓角斑病（Angular Leaf Spot, ALS）的防治效果，为开发高效复合微生物制剂提供了理论依据。
合成菌群的构建与协同增效机制
研究团队从健康草莓植株中分离出具有强拮抗活性的核心菌株多粘类芽孢杆菌MY-J3，通过相容性评估后，将其与抗生素溶杆菌HY、菠萝泛菌XP-1及地中海假单胞菌YX5-4组合构建合成菌群。其中，M+H组合（MY-J3+HY）通过“先混合后发酵”策略表现出显著协同效应，其对草莓角斑病病原菌草莓黄单胞菌（Xanthomonas fragariae）的抑菌圈直径达3.53厘米，显著优于单菌处理。该菌群还显著增强生物膜形成能力（OD590值提升至0.7091）、铁载体产量（提高3.66倍）及纤维素降解活性（水解圈直径与菌落直径比值H/d为3.29），表明其生态竞争能力显著增强。
温室与田间防效及病原定量分析
在温室条件下，M+H处理对草莓角斑病的相对防效达76.15%，显著高于单菌处理（MY-J3为58.33%，HY为60.00%）及化学药剂溴硝醇（60.66%）。田间试验进一步验证其防效为74.26%，且草莓产量提升78.40%。通过特异性引物XopAF-F/R的qPCR分析发现，M+H处理使叶片中病原菌载量降低99.99%（仅存9.12×101fg/μL），显著抑制病原菌在植物组织内的定殖。
植物免疫激活与防御信号通路调控
M+H菌群通过上调草莓防御相关基因表达激活系统抗性。qPCR结果显示，β-1,3-葡聚糖酶基因FaBG2-3、病程相关蛋白基因FaPR1、苯丙氨酸解氨酶基因FaPAL及几丁质酶基因FaChi3分别上调2.40倍、2.32倍、2.31倍和3.63倍。同时，菌群差异调控激素信号通路：茉莉酸（JA）途径关键基因AOS表达上调5.08倍，而ABA信号受体基因FaSnRK2特异性上调1.42倍，SA途径标记基因FaEDS1则被抑制，表明菌群通过精细调控激素网络平衡植物生长与防御响应。
病原毒力表型与基因表达抑制
M+H菌群的粗提物对病原菌的最小抑制浓度（MIC）为80 μg/mL，并能剂量依赖性降低病原菌致病性（2×MIC处理时病害指数降至9.45）。表型分析显示，粗提物显著抑制生物膜形成（OD590降至0.70）、降低细胞表面疏水性（CSH值降至14.3%）及胞外多糖（EPS）产量（2×MIC处理时降至对照的68%）。分子机制上，菌群处理下调病原菌毒力基因表达，包括鞭毛运动基因（fliA、flgG）、EPS合成基因gumG、III型分泌系统基因Hpa2、群体感应基因rpfE及效应蛋白基因XopR，多靶点削弱病原菌侵染能力。
叶际微生物群落重塑
高通量测序分析表明，M+H处理显著提升草莓叶际细菌群落的香农指数（1.82）和Chao1指数（1250.43），且独有OTU数量增至736个（对照为318个）。在门水平，蓝藻菌门（Cyanobacteria）相对丰度升至70.62%，变形菌门（Proteobacteria）降至27.20；属水平有益菌如鞘氨醇单胞菌属（Sphingomonas）和甲基杆菌属（Methylobacterium）富集，而病原菌黄单胞菌属（Xanthomonas）丰度仅为对照的3.20%。菌群通过调控微生态结构，建立以土著有益菌为核心的抑病网络，实现病害的持续控制。
结论与展望
M+H合成菌群通过直接拮抗、诱导植物免疫、抑制病原毒力及微生态调控等多维机制，为草莓角斑病的绿色防控提供了高效解决方案。未来需进一步优化菌群配比、解析活性代谢物组成，并明确其促生机制与环境适应性。
