《Frontiers in Neurology》：Electroacupuncture rewires interhemispheric homotopic connectivity to promote motor recovery after ischemic stroke
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本研究发现电针（EA）通过频率特异性双向调节脑卒中大鼠的体素镜像同伦连接（VMHC），在促进运动功能恢复中发挥关键作用。电针干预选择性地增强皮质下运动整合中枢（如内囊、苍白球）的半球间同步性，同时抑制体感皮层的异常过度激活，有效逆转卒中后自然病程中的海马-下丘脑等区域VMHC进行性解耦。该研究为阐明电针在卒中康复中的神经环路重塑机制提供了重要影像学证据。
研究背景
缺血性脑卒中作为全球致残的主要原因，其运动功能障碍与半球间连接失衡及大规模脑网络破坏密切相关。电针（EA）作为卒中康复的辅助疗法，可通过调节皮层兴奋性和功能连接（FC）促进运动恢复，但其对体素镜像同伦连接（VMHC）——即几何镜像脑区自发神经活动同步性的调控机制尚不明确。
研究方法
研究采用24只雌性Sprague-Dawley大鼠建立大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型，随机分为假手术组、模型组和EA组。EA组接受为期5天（30分钟/天）的GV20穴位电针干预（2/15Hz稀疏-密集波，2mA）。通过改良神经严重程度评分（mNSS）评估神经功能缺损，并利用9.4T小动物MRI系统采集静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）数据进行VMHC分析。
电针诱导的VMHC重组
全脑体素分析显示三组间存在显著VMHC差异（F=8.18, p<0.001）。事后比较发现，EA组在内囊（ic）、丘脑背外侧、中脑区、苍白球等皮质下运动区域VMHC显著增强，而在体感皮层VMHC降低。模型组则出现海马后背部、下丘脑内侧和体感皮层VMHC的进行性降低。
行为学关联与机制阐释
EA组第7天mNSS评分显著优于模型组（p<0.01）。相关性分析显示内囊（R2=0.206, p=0.009）和苍白球（R2=0.374, p=0.0002）的VMHC值与神经功能评分呈负相关。这表明电针通过频率特异性双向调控：低频成分可能增强GABA能抑制（苍白球），高频成分促进谷氨酸能跨半球信号传导（内囊），从而协同恢复感觉运动系统的层次网络动力学。
临床转化意义
该研究首次在动物模型中系统揭示电针通过重塑半球间同伦连接促进卒中后运动恢复的神经机制，为精准电针治疗方案提供了循证依据。未来研究可结合实时VMHC动态监测与组织学验证，进一步阐明电针诱导的长期网络重组规律。
