合成雌激素EE2对海洋鱼类行为无影响：物种特异性反应揭示生态毒理学研究盲区

《Ethology》：Exposure to the Oestrogenic Pollutant 17α-Ethinyl Estradiol (EE2) Does Not Alter the Behaviour of a Coastal Marine Fish, Cristiceps australis

本文通过14天环境相关浓度（33 ng/L和70 ng/L）暴露实验，首次探讨了合成雌激素17α-乙炔基雌二醇（EE2）对南部冠草鱼（Cristiceps australis）大胆性与焦虑行为的影响。与传统认知相反，研究发现EE2暴露并未改变该海洋鱼类的避难行为，这与淡水鱼类研究结果形成鲜明对比。研究强调了物种特异性差异（如氯细胞分布、药物代谢）和环境因素（盐度/pH）对内分泌干扰物效应的重要影响，呼吁扩大生态毒理学研究 beyond 传统模式生物。

　　

引言背景

全球药物消费量激增导致环境中药污染物浓度持续上升，其中避孕药主要成分17α-乙炔基雌二醇（EE₂）因其环境持久性（半衰期达108天）和对内分泌系统的干扰作用备受关注。现有研究多集中于淡水模式鱼类（如斑马鱼、青鳉），而EE₂对海洋鱼类行为的影响及物种间敏感性差异尚不明确。

实验设计

研究以栖息于近岸海藻区的南部冠草鱼为模型，设置对照组、低浓度（33 ng/L）和高浓度（70 ng/L）EE₂暴露组，进行14天水体暴露。通过标准化避难行为实验（图1），量化鱼类进入植被区的频率与活动距离，评估焦虑水平（避难时间延长）与大胆性（外出探索增加）。

关键发现

1. 1.
   行为无显著变化：EE₂暴露组在相对运动距离（F=0.213, p=0.809）和避难倾向（χ²=0.201, p=0.905）均未出现统计学差异（图2、表1）
2. 2.
   浓度验证差异：高浓度组实测值（70.45 ng/L）显著低于设计浓度（300 ng/L），可能与底砂吸附和鱼类生物积累有关

机制探讨

1. 1.
   环境介质影响：海水高盐度可能通过增加鳃上皮氯细胞数量，延长EE₂扩散路径，降低生物可利用性
2. 2.
   物种特异性代谢：鲈形目鱼类（如草鱼）可能存在类似鳉鱼的肝脏快速代谢机制，而敏感物种（金鱼、斑马鱼）更易在体内积累EE₂
3. 3.
   生理差异：90%的雌激素相关终点指标显示淡水鱼类比海洋鱼类更敏感，可能与血pH值、血浆成分等生理参数有关

研究局限与展望

未检测内源性雌激素（E₂）水平及组织分布是主要局限。未来需结合内分泌指标与多物种比较，揭示EE₂在海洋生态系统中的真实风险等级。

结论意义

本研究首次证实海洋鱼类南部冠草鱼对环境浓度EE₂的行为抗性，打破了"雌激素污染物必然引起行为紊乱"的认知。研究结果强调生态毒理学需超越传统模式生物，在物种进化背景和环境交互作用中重新评估污染物生态风险。