编辑推荐：
本文揭示了单眼视觉剥夺（MD）通过调控视神经和视束中郎飞氏结（NOR）形态，改变动作电位传导速度，从而影响视皮层（V1）神经元输入同步性的非突触可塑性机制。该机制由少突胶质细胞介导的髓鞘可塑性（OMP）驱动，补充并可能主导经典突触可塑性（STDP），为理解成年视觉系统可塑性及弱视治疗提供了新视角。
引言
经典研究认为单眼视觉剥夺（MD）通过改变双眼神经元突触连接强度诱导眼优势可塑性，其核心机制是突触可塑性（STDP）。但该理论默认神经冲动传导速度不受视觉经验影响。本研究首次在成年小鼠中发现，MD可通过改变视神经和视束中郎飞氏结（NOR）形态，调控动作电位传导速度，从而以非突触机制驱动眼优势可塑性。
活动依赖性竞争与使用/失用效应
研究通过比较单眼剥夺（MD）与双眼剥夺（BD）对NOR形态的影响，发现BD不引起NOR可塑性，表明该过程依赖双眼间活动差异的竞争性机制，而非单纯使用/失用效应。由于视束包含来自双眼的轴突，为少突胶质细胞检测双侧活动差异提供了结构基础。
少突胶质细胞介导的可塑性
少突胶质细胞介导的可塑性（OMP）理论提出，单个少突胶质细胞可同时包裹多达50条轴突，通过检测不同轴突动作电位的同步性，特异性调整髓鞘结构以优化动作电位到达靶区的同步性。数学模型证实，该机制可显著提高轴突群体放电的同步性。
材料与方法
研究采用成年（P40）C57BL/6小鼠，通过单眼睑缝合（MD）或眼内注射AAV2-EF1α-FLEX-Kir2.1-T2A-tdTomato病毒特异性抑制部分视网膜神经节细胞（RGC）动作电位（MI）。30天后，通过免疫荧光染色标记Caspr1（旁结蛋白）和Nav1.6（钠通道）测量NOR长度，利用模式视觉诱发电位（pVEP）检测视皮层反应潜伏期，并通过电镜分析超微结构。
结果
单眼剥夺诱导视束郎飞氏结可塑性
MD导致同侧视束中剥夺眼来源轴突的NOR长度显著缩短（p < 0.003），而对侧视束中剥夺眼轴突NOR有延长趋势。这一结果与视皮层眼优势可塑性的半球不对称性一致，提示NOR可塑性可能参与metaplasticity调控。
MD改变视皮层动作电位到达潜伏期
pVEP记录显示，剥夺眼刺激的潜伏期较开放眼缩短13.9%（p = 0.004），且振幅降低约50%（p = 0.05）。NOR长度变化与传导速度改变相符，数学模型预测0.14 μm的NOR长度差异可导致约20%的传导速度变化和6.7 ms的潜伏期差异，该差异处于STDP时间窗口内。
少突胶质细胞作为动作电位同步性介质
MI实验证实，当少突胶质细胞接触混合有正常活动与被抑制动作电位的轴突时，NOR长度变化具有轴突特异性：Kir2.1抑制轴突的NOR长度显著大于正常轴突（视神经p = 0.0001；对侧视束p = 0.014）。这支持OMP理论预测的活动依赖性竞争机制。
超微结构分析
电镜显示MI后轴突髓鞘厚度（g-ratio）无显著变化，但抑制侧轴突数量减少（16.5 ± 0.75 vs 19.5 ± 0.6/29.7 μm2, p < 0.003），轴突直径轻微增加（0.79 ± 0.19 μm vs 0.68 ± 0.18 μm, p = 0.0001），提示长期活动抑制可能引起轴突萎缩。
讨论
本研究揭示了MD通过轴突特异性NOR可塑性改变动作电位传导速度，进而影响视皮层输入同步性的非突触机制。该机制由少突胶质细胞通过OMP实现，与突触可塑性协同调控眼优势可塑性。NOR可塑性导致的pVEP潜伏期变化可能被误读为纯突触强度改变，提示需重新评估传统 ocular dominance 研究中的电生理指标。该发现为弱视等视觉疾病治疗提供了新靶点，如通过时序调整重建双眼输入同步性可能改善视功能。
结论
郎飞氏结可塑性作为经验依赖性的视觉可塑性新机制，扩展了对神经环路可塑性的理解，强调动作电位传导速度调控在信息处理中的重要性，为相关疾病治疗策略开发提供了新方向。
