基于18F-FDG PET/MR的帕金森病衰弱综合征特异性脑代谢模式与神经机制研究

《Frontiers in Aging Neuroscience》：18F-FDG PET/MR reveals specific brain metabolic features in Parkinson’s disease with frailty

本文首次利用18F-FDG PET/MR技术系统揭示帕金森病（PD）合并衰弱患者存在13个脑区的特异性葡萄糖代谢减低模式，发现右侧颞下回（Temporal_Inf_R）代谢与运动症状严重度（UPDRS-III）显著相关，为理解PD衰弱综合征的神经病理机制提供了关键影像学生物标志物。

　　

研究背景与方法

帕金森病（PD）患者中衰弱综合征的患病率显著高于普通人群，但其神经病理生理机制尚未明确。本研究通过整合¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（¹⁸F-FDG PET）与磁共振成像（MR）技术，旨在表征衰弱PD患者的临床特征及脑代谢模式。研究纳入深圳市人民医院2024年6月至12月收治的64例PD患者及17例年龄性别匹配的健康对照，采用弗里德（Fried）标准评估衰弱状态，通过自动化解剖标记（AAL）图谱分析脑区标准化摄取值比值（SUVr），并利用协方差分析（ANCOVA）比较组间差异。

临床与代谢特征

PD衰弱患者平均年龄（69.77±6.17岁）显著高于非衰弱组（64.29±6.61岁），且表现出更严重的运动症状（UPDRS-III评分与改良Hoehn & Yahr分期）及认知功能障碍（MoCA评分）。PET/MR分析显示，衰弱组在13个脑区存在显著葡萄糖代谢减低，包括左额中回（Frontal_Mid_L）、右额下回三角部（Frontal_Inf_Tri_R）、双侧角回（Angular_L/R）、双侧尾状核（Caudate_L/R）及双侧颞下回（Temporal_Inf_L/R）等区域。相关性分析表明，衰弱PD患者的执行功能与枕叶、角回代谢密切相关，命名能力与颞中回、颞下回代谢相关，而记忆功能与顶下回、角回及颞中回代谢关联显著。

神经机制探讨

衰弱PD患者的脑代谢异常呈现多脑区非连续性分布，提示其涉及复杂的神经网络失调。角回作为默认模式网络（DMN）枢纽，可能通过海马-角回连接通路影响情景记忆编码；额中回及额下回代谢减低与注意力、语言处理功能下降相关；右侧颞下回代谢水平与UPDRS-III评分的线性回归关系（P=0.039）提示该区域在视动整合与运动调控中具有关键作用。此外，后皮质区代谢减低可能反映胆碱能系统失支配，进一步加剧认知-运动分离现象。

临床意义与展望

本研究首次通过多模态影像学揭示PD衰弱综合征的特异性脑代谢图谱，为早期识别高危患者及制定靶向干预策略提供依据。鉴于衰弱状态的可逆性，未来可通过运动训练、营养干预等多维度措施改善脑代谢代偿能力，从而延缓PD疾病进展。

研究局限性

本研究为单中心横断面设计，样本量有限，且未完全排除衰弱与PD间的双向干扰效应。后续需通过纵向队列及动物实验进一步验证脑代谢变化与衰弱转归的因果关系。