从微藻Phaeodactylum tricornutum中提取的岩藻黄质可改善阿尔茨海默病的病理状况，通过降低APP/PS1小鼠中由Aβ蛋白诱导的NLRP3炎性小体活化来实现这一效果

《Molecular Neurobiology》：Fucoxanthin Extracted from the Microalgae Phaeodactylum tricornutum Ameliorates Alzheimer’s Pathologies with the Reduction of Aβ-Induced NLRP3 Inflammasome Activation in APP/PS1 Mice

阿尔茨海默病（AD）治疗中，褐藻成分fucoxanthin可抑制β-淀粉样蛋白和tau异常聚集，减少斑块及磷酸化tau水平，通过调控小胶质细胞和星形胶质细胞活性改善小鼠认知功能，并抑制NLRP3炎症小体过度激活。

　　

摘要

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，是最常见的痴呆类型之一，伴有严重的学习和记忆功能障碍。在AD患者的大脑中，淀粉样蛋白-β（Aβ）和tau蛋白的错误折叠、聚集及沉积通常在认知症状出现之前就已观察到；因此，针对这些病变的缓解措施被视为与AD治疗相辅相成的策略。此外，越来越多的证据表明，错误折叠和聚集的蛋白质会通过激活炎症信号通路释放炎症介质，从而诱导小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，进而促进AD的发病机制。本研究探讨了来自微藻Phaeodactylum tricornutum的化合物岩藻黄质在缓解AD病理过程中的治疗潜力。研究发现，岩藻黄质能够抑制Aβ和tau蛋白的聚集，将其聚集体转化为单体形式。在APP/PS1转基因小鼠的大脑中，给予岩藻黄质显著降低了Aβ斑块和过度磷酸化tau蛋白的水平，并通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化进一步改善了认知障碍。值得注意的是，岩藻黄质有效调节了Aβ诱导的星形胶质细胞中NLRP3炎性小体的活化，减少了与AD相关的神经炎症。综上所述，我们的研究结果表明岩藻黄质具有多方面的治疗作用机制，其在AD治疗策略中具有广阔的应用前景。

图形摘要