《Plant Physiology and Biochemistry》：Light boosts cell proliferation and astaxanthin accumulation in nitrogen-starved
Chromochloris zofingiensis via TOR signaling pathway
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为破解“虾青素高产伴随生长停滞”的产业瓶颈，河北师范大学团队以缺氮的Chromochloris zofingiensis为模型，发现光通过激活TOR通路同时提升细胞密度22%、虾青素含量136%，且不依赖ROS升高；研究首次阐明TOR介导的光控氮再分配与甲基化重编程机制，为微藻虾青素工业化提供了“高光-TOR”协同策略。
在“颜值经济”与“抗氧化”双重需求推动下，天然虾青素成为食品、美妆、保健品界的“红色软黄金”。然而，微藻工厂里却长期存在一个尴尬悖论：想提高虾青素产量，就得让细胞“吃不饱”——用缺氮、高光等手段逼其进入防御状态，结果虾青素虽然飙高，细胞却停止分裂，最终总产率依旧低迷。能否既让藻“长胖”又让其“穿红外套”？河北师范大学Min Gao团队把目光锁定到一条高度保守的“生长总开关”——TOR（Target of Rapamycin）信号通路。TOR是光合生物中整合光、氮、能量信号的核心激酶，但它在异养缺氮条件下如何协调“生长 vs. 抗逆”尚不清楚。带着“让藻既生得快又产得多”的朴素愿望，作者设计了一套“光强-TOR活性”双因子实验，系统解析了光照如何通过TOR实现缺氮藻的细胞增殖、氮再分配与虾青素积累三连胜。
研究采用C. zofingiensis ATCC30412，先在含氮Kuhl培养基中扩繁，再转入缺氮培养基并分别置于黑暗、50 μmol m s（50 L）、200 μmol m s（200 L）及200 L+TOR抑制剂AZD-8055（200 L+AZD）四种条件，追踪0–120 h的生理、生化与分子响应。
关键技术方法：异养-缺氮模型+光梯度处理、TOR抑制剂药理学、Western blot检测pS6K活性、HPLC定量类胡萝卜素、GC-MS测脂肪酸、全基因组甲基化测序（WGBS）、Illumina转录组+WGCNA共表达网络分析。
研究结果
3.1 光强与TOR对C. zofingiensis生长的影响
200 L使48 h细胞密度提高22%，干重不变，单细胞质量下降；AZD-8055逆转光促增殖，pS6K水平下降31.7%，证实TOR是光促分裂的正调控因子。
3.2 光通过TOR调控缺氮藻的氮再分配
总氮含量无差异，但200 L组蛋白含量增99.65%，AZD组下降27.08%，表明光-TOR通路把有限氮资源“挪用”给蛋白合成，支撑缺氮下的持续分裂。
3.3 光与TOR对碳代谢的重新布线
200 L使淀粉占比降21.44%，总脂肪酸升88%，AZD抑制脂肪酸并回调淀粉；多不饱和脂肪酸（PUFA）比例在光下升高，提示TOR介导膜脂重塑，兼顾能量与膜流动性。
3.4 光经TOR促进虾青素而不依赖ROS升高
200 L使总类胡萝卜素增135.5%，虾青素增177%，但胞内ROS反而降13.95%；AZD使虾青素降32.6%。相关性分析显示虾青素与蛋白、TOR活性正相关，与ROS、淀粉负相关，破解“ROS越高虾青素越多”的传统印象。
3.5 转录组揭示TOR介导的光响应网络
光显著上调光合作用、天线蛋白、类胡萝卜素合成基因（PSY、BKT）；AZD抑制上述过程。WGCNA锁定MYB3R、bZIP等转录因子为TOR下游hub基因，关联细胞分裂与虾青素合成。
3.6 WGBS解析TOR对DNA甲基化的全局抑制
光降低CG型甲基化，AZD逆转；差异甲基化区（DMR）富集在脂肪酸、类胡萝卜素、氮代谢基因启动子，提示TOR通过甲基化-转录联动重塑代谢。
结论与讨论
研究首次在异养缺氮模型中阐明：高光激活TOR→抑制全局DNA甲基化→上调光合与类胡萝卜素基因→氮资源向蛋白倾斜→实现“细胞继续分裂+虾青素大量囤积”的双赢。该机制不仅解释了为何“光强增加却ROS下降”，也为微藻虾青素工业提供了“高光-TOR协同”这一可直接落地的增产策略；同时，MYB3R、bZIP等hub基因成为未来基因编辑的潜在靶点。论文发表于《Plant Physiology and Biochemistry》，为天然抗氧化剂的高效合成提供了理论与技术双重参考。
