《CyTA - Journal of Food》：Modulating effects of chlorogenic acid and arabinoxylan on gut microbiota and Bifidobacterium longum
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本综述系统阐述了膳食纤维阿拉伯木聚糖（AX）与多酚类化合物绿原酸（CA）通过协同作用调控肠道微生物群落结构、代谢功能及长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）生理特性的分子机制。研究揭示AX显著促进短链脂肪酸（SCFAs）生成并富集有益菌属，而CA特异性调节Megasphaera丰度并激活胆汁酸代谢通路。二者联用可放大益生效应，增强病原菌抑制能力，并加速CA向二氢咖啡酸（dihydrocaffeic acid）的生物转化。转录组学分析进一步证实AX上调双歧杆菌碳水化合物/氨基酸代谢基因，CA则调控脂代谢途径。该研究为膳食组分协同优化肠道微生态提供了理论依据。
引言
肠道微生物作为人体“第二基因组”，通过营养吸收、代谢调节及免疫调控等途径维持宿主健康。膳食纤维（DFs）与多酚作为关键膳食组分，可通过物理互作与微生物交叉喂养机制产生协同益生效应。阿拉伯木聚糖（AX）作为广泛存在于谷物中的非淀粉多糖，其β-(1→4)-木聚糖骨架结构可被微生物酶系降解；绿原酸（CA）作为咖啡、果蔬中丰富的酚酸化合物，需经肠道菌群转化为活性代谢物。二者联合干预对肠道微生态的调控机制尚待系统解析。
材料与方法
采用体外发酵模型，以10 g/L AX、1 g/L CA为干预浓度，分析其对粪便微生物组成、代谢产物及长双歧杆菌CICC 6186转录组的影响。通过16S rRNA测序、气相色谱（SCFAs检测）及RNA-seq等技术，评估微生物多样性、菌群结构、短链脂肪酸谱及基因表达变化。
AX与CA对肠道菌群结构的调控
AX单独处理显著提升微生物α多样性（Shannon指数），并降低Firmicutes/Bacteroidetes比值，促进双歧杆菌科（Bifidobacteriaceae）和普雷沃菌科（Prevotellaceae）增殖（p< 0.01）。CA则呈现碳源依赖性效应：在微晶纤维素（MCC）体系中增强乳酸杆菌科（Lactobacillaceae），而在AX体系中抑制其丰度。二者联用（AX_CA）进一步放大有益菌富集效应，双歧杆菌属（Bifidobacterium）和普雷沃菌属（Prevotella）相对丰度提升，同时显著抑制条件致病菌如埃希菌-志贺菌属（Escherichia-Shigella）和肠球菌科（Enterococcaceae）。β多样性分析显示，碳水化合物类型为菌群结构的主要决定因素。
代谢功能与SCFAs产生
AX促进乙酸、丙酸和乳酸合成（总SCFAs提升**），并降低发酵液pH值（p< 0.01）。CA单独处理增加乳酸产量，但抑制丙酸生成。AX_CA组合协同提升乙酸（+42%）、丙酸（+57%）和乳酸（+68%）水平（p< 0.01）。相关性分析表明，Prevotella_9与乙酸正相关，Megamonas和Veillonella驱动丙酸积累，而双歧杆菌与乳酸合成密切相关。
CA生物转化与酶活性
AX显著加速CA代谢：AX_CA组中90% CA被降解，二氢咖啡酸产量达628.42 mmol/L，且咖啡酸（caffeic acid）完全转化。功能预测显示AX_CA组酯酶（EC 3.1.1.-）和儿茶酚还原酶（EC 1.3.1.-）基因丰度最高，表明AX可能诱导微生物水解还原酶系表达。
对长双歧杆菌的增殖与转录调控
AX为长双歧杆菌最适碳源，但其增殖受CA浓度依赖性抑制（1.0 g/L CA延长滞后期）。转录组学发现AX上调5个α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶基因（如1100、0530）及ABC转运蛋白基因（9405、9400），激活碳水化合物代谢通路（如半乳糖、果糖代谢）。CA在葡萄糖体系中上调脂代谢基因，而在AX背景下影响微弱。此外，AX促进肽聚糖合成基因（如murC、murE）表达，增强细胞壁完整性。
讨论与展望
AX与CA通过互补机制优化肠道菌群：AX作为碳源支撑有益菌定植，CA通过选择性抑菌增强生态位稳定性。其协同效应体现于：（1）放大SCFAs生成与病原菌抑制；（2）加速CA向高生物利用度代谢物转化；（3）激活双歧杆菌糖代谢与转运系统。本研究为开发靶向肠道微生态的膳食干预策略提供理论依据，但需进一步通过体内模型验证其生理相关性。
结论
AX与CA作为互补型益生元，可协同调节肠道菌群结构、代谢功能及益生菌生理特性。AX主导碳水化合物代谢与SCFAs生成，CA调控脂代谢与菌群平衡，二者联用呈现“1+1>2”的益生效应，为功能性食品开发提供新思路。
