《Environment & Health》：Carboxyl Surface Modification Attenuates Polystyrene- but Not Poly(methyl methacrylate) Nanoplastic-Induced Gut Dysbiosis in Zebrafish Larvae
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本研究通过斑马鱼模型揭示羧基修饰对纳米塑料肠道毒性的材料特异性保护效应：显著缓解聚苯乙烯（PS）诱导的肠上皮损伤，但对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）引发的肠道炎症无效。研究首次阐明聚合物核心成分通过调控机会致病菌（如摩根氏菌Morganella和弧菌Vibrio）增殖及NOD样受体信号通路，决定表面修饰有效性，为材料特异性纳米塑料安全评估提供新范式。
羧基表面修饰对纳米塑料肠道毒性的材料特异性调控机制
本研究系统比较了原始与羧基化修饰的聚苯乙烯（PS）和聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）纳米塑料对斑马鱼幼鱼肠道稳态的影响。通过透射电镜（TEM）、傅里叶变换红外光谱（FTIR）和Zeta电位分析证实，羧基修饰显著降低了纳米颗粒的流体力学尺寸和聚集倾向，但未改变表面电荷特性。
羧基修饰对PS和PMMA诱导肠道炎症的差异化调控
组织病理学分析显示，PS纳米塑料引发最严重的肠上皮细胞超微结构损伤，包括微绒毛结构紊乱、线粒体数量减少和细胞空泡化。值得注意的是，羧基化修饰（PS-COOH）有效逆转了这些病理改变，使组织学评分降低至接近对照组水平。与之相反，PMMA暴露主要引发强烈的肠道炎症反应，促炎因子IL-1β和NOS2A表达显著上调35倍和10倍，而羧基修饰（PMMA-COOH）未能显著缓解这种炎症状态。
纳米塑料暴露驱动的菌群特异性失衡
16S rRNA测序分析表明，PMMA组显著富集机会致病菌摩根氏菌（Morganella）和弧菌（Vibrio），而PS-COOH仅部分恢复微生物平衡。LEfSe分析进一步揭示，羧基化修饰导致气单胞菌（Aeromonas）的特异性增殖。典型对应分析（CCA）显示，炎症标志物与PMMA组菌群构成呈强正相关，提示病原菌增殖与宿主炎症反应的密切关联。
微生物代谢通路的重编程机制
PICRUSt2功能预测发现，羧基修饰共同影响38条微生物代谢通路，包括氨基酸代谢、谷胱甘肽代谢和NOD样受体信号通路。特别值得注意的是，PS-COOH组富集的氨基酸代谢通路为肠上皮修复提供能量底物，而PMMA-COOH组特有的核黄素生物合成通路可能通过激活黏膜相关恒定T细胞（MAIT细胞）参与黏膜免疫调控。
肠道微生物在纳米塑料毒性中的因果验证
通过抗生素清除菌群模型联合摩根氏菌定植实验，证实该病原菌可重现PMMA暴露特征性的肠上皮损伤和炎症反应。在菌群缺失条件下，纳米塑料诱导的组织学评分升高幅度降低50%，而摩根氏菌重建后PMMA组的炎症因子表达恢复至暴露组水平，验证了微生物在纳米塑料毒性中的关键媒介作用。
本研究首次揭示聚合物核心化学成分决定表面修饰有效性：PS纳米塑料的毒性可通过羧基化实现有效阻断，而PMMA的毒性机制主要依赖微生物介导的炎症通路激活。这些发现强调纳米塑料安全评估需考虑材料本征特性与生物体系的复杂互作，为针对性防控策略提供理论依据。
