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本综述聚焦真菌与植物互作中的营养竞争新机制，揭示了植物通过ZmWAK-SnRK1α2-WRKY53信号通路实施"饥饿防御"策略，以及病原真菌利用Nudix效应蛋白（如MoNudix）操纵植物磷酸盐饥饿响应（PSR）的免疫抑制机制。文章创新性地阐述了植物激素独脚金内酯（SL）和茉莉酸甲酯（meJA）通过调控真菌Pho84磷酸盐转运体和碳代谢通路影响互作结局，为作物保护提供了新靶点。
植物与真菌病原体的营养争夺战
在植物与真菌的相互作用中，营养竞争是决定疾病结局的核心因素。近年来研究发现，除了经典的铁元素争夺外，碳源和磷酸盐的竞争尤为激烈，形成了复杂的"攻击-反制"网络。植物通过精细调控营养供给来限制病原菌生长，而病原菌则演化出相应策略突破宿主防御。
碳水化合物战场的攻防转换
在碳水化合物争夺方面，玉米黑粉菌（Ustilago maydis）与寄主的互作展现了精彩的对决。该真菌通过上调植物SWEET（糖最终外排转运蛋白）基因表达增加质外体糖分，同时抑制玉米蔗糖转运蛋白SUT1的表达。为直接获取蔗糖，真菌分泌高亲和力蔗糖特异性转运蛋白Srt1，其生化特性可能超越植物SUC蛋白的竞争能力。更巧妙的是，Srt1直接摄取蔗糖避免水解为单糖，可能规避由单糖通过STP（糖转运蛋白）触发的植物防御反应。不过，该菌同时表达己糖转运蛋白Hxt1，可能协助降低己糖依赖性防御激活。
更令人惊叹的是植物方的反制策略。针对丝黑穗病菌（Sporisorium reilianum），玉米演化出ZmWAK-SnRK1α2-WRKY53磷酸化信号级联通路。当ZmWAK感知病原菌后，其胞内激酶结构域磷酸化ZmSnRK1α2的α亚基，促使该亚基入核并磷酸化转录因子ZmWRKY53，导致其通过蛋白酶体降解。ZmWRKY53的减少会降低膜转运和碳代谢相关基因转录，从而限制质外体碳源供给，"饿死"病原菌。
磷酸盐战场的信息欺骗战术
磷酸盐作为重要信号分子，其调控网络与植物免疫存在复杂交织。植物通过SPX结构域蛋白感知肌醇焦磷酸（PP-InsP5）水平来监测细胞内磷酸盐状态。高磷酸盐条件下，PP-InsP5与SPX蛋白结合抑制PHR1转录因子活性；低磷酸盐时，PHR1被释放并激活磷酸盐饥饿响应（PSR）基因表达。
研究发现，稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）和炭疽菌（Colletotrichum）物种利用Nudix水解酶效应蛋白水解PP-InsP，欺骗植物细胞误判磷酸盐水平，从而激活PSR并抑制免疫。具体而言，效应蛋白降低PP-InsP水平，促使SPX蛋白与PHR1解离，PHR1随后结合快速碱化因子（RALF）基因启动子，其表达的RALF蛋白通过调节蛋白FERONIA干扰免疫复合物形成。这种"分子欺骗"策略为真菌成功定殖创造了有利条件。
植物激素的双向调控网络
独脚金内酯（SL）作为植物激素，在植物-真菌互作中扮演双重角色。在低磷酸盐条件下，植物增加SL分泌以促进丛枝菌根共生，但最新研究发现SL直接抑制真菌磷酸盐吸收。在酵母模型中，SL与磷酸盐转运蛋白Pho84特异性结合，引发磷酸盐饥饿转录特征，降低多磷酸盐积累并增加酸性磷酸酶活性。这一机制在致病性镰刀菌（Fusarium graminearum）和有益菌印度梨形孢（Serendipita indica）中同样存在，表明SL可能作为跨界信号分子直接调控真菌代谢。
茉莉酸甲酯（meJA）也显示出对真菌碳代谢的调控能力。转录组分析表明，meJA处理导致酵母下调葡萄糖代谢基因，上调替代碳源利用基因。在灵芝（Ganoderma lucidum）中的类似发现提示，植物激素可能通过重编程真菌代谢影响互作结局。
营养免疫与作物保护前景
这些发现扩展了营养免疫的概念，表明植物通过主动调控营养环境来防御病原菌。基于对营养竞争分子机制的理解，作物保护策略迎来新机遇。例如，通过基因组编辑技术修饰SWEET基因启动子，已成功培育出抗细菌病害的水稻品种。随着对磷酸盐信号通路和植物激素跨界调控机制的深入解析，针对真菌病害的新型防控策略有望取得突破。
植物与真菌间的营养战争远未结束，科学家的探索正在揭示这场微观战争中更多精妙的攻防战术，为保障全球粮食安全提供新思路。
