温度、湿度与空气污染的联合作用对全球439个城市COVID-19发病率的短期影响：一项多国时间序列研究

《Environment International》：The joint impact of temperature, humidity, and air pollution on COVID-19 incidence: a multi-country time-series study in 439 cities

本研究针对气象条件与空气污染对COVID-19传播的独立及交互作用尚不明确的问题，通过收集全球439个城市2020年1月至2022年8月的日均COVID-19病例、湿度指数（Humidex）和PM2.5浓度数据，采用两阶段时间序列模型分析发现：低Humidex值（0.1?°C）与PM2.5每升高10?μg/m3分别使COVID-19发病风险增加11.92%和0.79%，但两者无显著交互作用。结果强调了在公共卫生响应中综合考量热环境与空气质量的重要性，为气候适应性防控策略提供依据。

　　

自2019年底新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引发全球大流行以来，COVID-19已造成超过7.7亿例感染和700万例死亡，尽管疫苗接种和非药物干预措施广泛实施，其传播动态仍受复杂环境因素影响。早期研究多聚焦于温度或湿度等单一气象变量的独立作用，但复合热指标（如综合温度与相对湿度的Humidex）更能反映人体实际感知的热环境，且空气污染物PM_2.5可能通过破坏呼吸道屏障或增强病毒受体表达加剧感染风险。然而，两者对COVID-19发病率的联合效应在全球尺度上缺乏系统验证，尤其缺乏涵盖多气候带、长时序的大样本证据。

为填补这一空白，由日本新泻大学国际卫生学部Keita Wagatsuma领衔的国际研究团队，联合来自22个国家的数十位学者，利用“多国多城市合作研究网络”（MCC）平台，整合了2020年1月至2022年8月期间439个城市的每日COVID-19确诊病例、气象数据（来自ERA5-Land再分析数据集）和PM_2.5浓度（基于机器学习模型估算），开展了一项大规模时间序列研究。该研究近日发表于《Environment International》，通过两阶段统计建模揭示了短期暴露于低Humidex与高PM_2.5对COVID-19发病率的独立影响，为环境驱动因素的作用机制提供了重要线索。

研究方法的核心技术环节包括：

1. 1.
   数据整合：从公开数据库和MCC网络获取439城市的日均COVID-19病例、Humidex（由温度与相对湿度计算）和PM_2.5浓度，同时控制政府严格指数（GSI）、疫苗接种覆盖率和时间趋势等混杂因素。
2. 2.
   两阶段模型：第一阶段使用城市特定的准泊松回归与分布式滞后非线性模型（DLNM）拟合暴露-滞后-响应关系，最大滞后14天（Humidex）或2天（PM_2.5）；第二阶段通过多水平元分析汇总城市级估计值，生成全局关联曲线。
3. 3.
   交互作用检验：引入Humidex与PM_2.5的乘积项，评估PM_2.5是否修饰热环境与发病率的关联。

研究结果

3.1 描述性分析

研究共纳入9517万例确诊病例，覆盖五大洲的439个城市。各国Humidex均值范围从加拿大的5.1°C到新加坡的38.1°C，PM_2.5浓度最高为智利（41.1 μg/m³）和新加坡（42.1 μg/m³），而澳大利亚和爱沙尼亚均低于7 μg/m³。相关性分析显示，Humidex与病例数呈弱负相关（Spearman’s ρ = -0.10），PM_2.5则呈弱正相关（ρ = 0.10）。

3.2 Humidex与PM_2.5的短期效应

低Humidex（0.1°C，第10百分位数）相较于中位数（15.1°C）使COVID-19发病风险显著升高11.92%（RR = 1.1192, 95% CI: 1.0214–1.2262），而高Humidex（33.3°C，第90百分位数）风险降低16.89%（RR = 0.8311, 95% CI: 0.7428–0.9510）。滞后效应在暴露后2–14天持续显现。PM_2.5每升高10 μg/m³，发病风险增加0.79%（RR = 1.0079, 95% CI: 1.0001–1.0161），其中滞后2天效应最强（RR = 1.0127）。研究估算全球约1.81%（167.5万例）的病例可归因于PM_2.5暴露。

3.3 PM_2.5的修饰作用

交互分析显示，无论PM_2.5处于低（第10百分位数）或高（第90百分位数）水平，Humidex与发病风险的关联曲线均高度重叠，相对风险比（RRR）接近1，无统计学显著差异。这表明PM_2.5并未显著放大或减弱热环境对COVID-19传播的影响。

结论与讨论

本研究首次在全球尺度上证实，短期暴露于冷干环境（低Humidex）和高浓度PM_2.5可独立增加COVID-19发病风险，但两者无协同作用。低Humidex可能通过延长病毒存活期（如低温稳定病毒脂质包膜）、抑制宿主鼻腔免疫清除（如降低黏膜纤毛功能）或促进室内聚集行为加剧传播；而PM_2.5可能作为病毒载体或通过上调ACE2受体表达增强感染易感性。值得注意的是，疫情期间PM_2.5浓度因封锁措施下降，以及口罩使用等行为改变，可能削弱了其与气象因素的交互潜力。

研究的优势在于涵盖多样气候背景、长观察期（2.5年）及先进统计模型（DLNM与多水平元分析），但局限性包括暴露数据基于城市均值（忽略个体差异）、农村地区代表性不足，以及病例报告日期而非感染日期引入的时序误差。未来需结合个体层面前瞻性数据，并纳入风速、辐射等更全面的热指标（如UTCI），以深化环境与传染病关联的机制理解。

综上，该研究为气候适应性公共卫生策略提供了关键证据，强调在制定呼吸道传染病早期预警系统时，需同时关注热应激与空气质量的双重作用，尤其在冷季或高污染区域针对性强化干预措施。