《Plant Stress》：F-53B interferes with meiosis and damages reproduction in
Arabidopsis thaliana
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本研究揭示了新兴污染物氯化多氟烷基醚磺酸盐(F-53B)对植物生殖系统的毒性机制。研究人员发现F-53B通过干扰减数分裂纺锤体组织、降低交叉重组率，并破坏配子体发育，最终导致拟南芥育性下降。该研究为评估F-53B对农业安全和生物多样性的潜在威胁提供了重要理论依据。
在当今工业化快速发展的背景下，全氟和多氟烷基物质(PFASs)作为一类具有化学和热稳定性的人工合成化学品，被广泛应用于工业生产中。其中，全氟辛烷磺酸(PFOS)是最常见的PFASs，已在各种环境介质中被检测到。自20世纪70年代以来，氯化多氟烷基醚磺酸盐(Cl-PFESA，商品名F-53B)作为PFOS的主要替代品在中国被合成和使用。然而，F-53B同样在全球范围内的多种环境介质中被广泛检测到，且相比PFOS具有更高的毒性，在土壤系统和植物组织中表现出更强的累积能力。
植物生殖发育对于开花植物生命周期完成和育性至关重要。在减数分裂早期，花粉母细胞(PMCs)经历减数分裂，包括一轮染色体DNA复制后的两次核分裂。在前期I，同源染色体通过交叉重组(COs)交换DNA物质。尽管减数分裂对育性、基因组稳定性和多样性以及进化具有重要意义，但植物减数分裂对环境胁迫非常敏感。最近的研究报道F-53B干扰小鼠雌性减数分裂中的染色体分离和纺锤体组织，揭示了F-53B对哺乳动物生殖系统的毒性。然而，F-53B对植物生殖发育的影响，特别是对减数分裂的影响，仍然未知。
为了解决这一科学问题，中南民族大学无减数分裂实验室的研究团队在《Plant Stress》上发表了一项重要研究。他们通过结合细胞遗传学和显微镜方法，分析了暴露于F-53B(50或100 μM)的拟南芥(Arabidopsis thaliana)配子发生和减数分裂过程。
研究团队主要运用了以下关键技术方法：通过亚历山大染色分析花药发育；利用染色体铺片技术观察减数分裂染色体行为；采用免疫定位技术检测HEI10、DMC1、SYN1和α-微管蛋白的分布；运用活体成像技术监测pAMS::AMS-GFP和pDD45::NLS-YFP报告基因的表达；通过细胞遗传学方法定量交叉结、荧光焦点和染色体片段。
3.1. F-53B导致拟南芥育性降低和胚胎发育异常
研究人员发现，暴露于50或100 μM F-53B的拟南芥新发育角果数量显著减少，角果长度变短。更重要的是，F-53B处理导致胚胎发育异常，发育胚胎比例从对照组的95.5%分别降至66.7%(50 μM)和51.5%(100 μM)。这些结果表明F-53B损害胚胎发育并降低拟南芥的结实率。
3.2. F-53B破坏花粉和绒毡层发育
亚历山大染色显示，F-53B处理4天后开始出现花粉粒败育，5-6天后花药变小皱缩，几乎无存活花粉粒。活体成像分析发现，F-53B处理72小时后，pAMS::AMS-GFP报告基因在绒毡层中的表达显著减少或完全缺失，表明F-53B破坏了绒毡层发育。
3.3. F-53B干扰胚珠发育
通过pDD45::NLS-YFP报告基因监测胚珠发育，研究发现F-53B处理72小时后，100 μM处理组15.6%的胚珠显示不规则的NLS-YFP信号。处理96小时后，异常表型更加明显，50.0%以上的胚珠显示胚囊结构受损。
3.4. 减数分裂染色体分离和分布缺陷
染色体铺片分析显示，F-53B暴露的拟南芥在双线期和中期I出现少量单价体，中期II出现染色体排列和分布异常。这些结果表明F-53B干扰了拟南芥雄性减数分裂的稳定性。
3.5. F-53B干扰减数分裂纺锤体和成膜体组织
免疫定位分析发现，F-53B暴露的拟南芥在中期I出现纺锤体错误定向或异常组装，中期II出现染色体排列异常，后期II出现成膜体方向改变和微管稀疏。这些发现表明F-53B干扰拟南芥雄性减数分裂中微管细胞骨架的组织。
3.6. F-53B降低交叉重组形成
通过统计交叉结数量和HEI10焦点，研究发现F-53B显著降低了交叉重组率。对照组每个减数分裂细胞平均有9.0个交叉结，而50 μM和100 μM F-53B处理组分别降至6.5和5.0个。HEI10焦点数量也呈现类似下降趋势。
3.7. F-53B降低偶线期染色体DMC1蛋白焦点数量
DMC1免疫定位显示，F-53B暴露显著降低了偶线期染色体上的DMC1焦点数量，表明F-53B可能通过减少双链断裂(DSBs)形成来降低交叉重组率。
3.8. F-53B减少atm突变体减数分裂染色体片段
在DSB修复缺陷的atm突变体中，100 μM F-53B处理显著减少了减数分裂染色体片段数量，进一步支持F-53B降低DSB形成的假设。
研究结论与讨论部分指出，F-53B通过干扰减数分裂和破坏配子发生损害拟南芥生殖发育。F-53B诱导的结实率降低和胚胎败育可能是由于花粉和胚珠发育受损所致。值得注意的是，F-53B干扰减数分裂纺锤体和成膜体组织，表明细胞骨架可能是F-53B的主要作用靶点。更重要的是，F-53B降低了拟南芥减数分裂的交叉重组率，提示F-53B可能影响植物配子的遗传组成。
研究表明F-53B可能通过降低DSB形成来减少交叉重组，这一发现与F-53B在作物和哺乳动物体细胞中诱导DSBs的报道形成对比，表明F-53B对不同物种和细胞类型中DSB形成的影响存在差异。研究还指出，F-53B可能通过影响花药中活性氧(ROS)动态来破坏绒毡层发育，但这一假设需要进一步验证。
该研究的重要意义在于首次揭示了F-53B对植物减数分裂的直接毒性效应，为评估这种新兴污染物对农业安全和生态多样性的潜在威胁提供了重要科学依据。考虑到F-53B在环境介质中的广泛分布，这一研究结果对制定相关环境标准和保护措施具有重要参考价值。
