铅镉共暴露与自闭症谱系障碍儿童社会缺陷严重程度的关联性研究：基于营养与重金属相互作用的视角

《Frontiers in Nutrition》：Co-exposure to lead and cadmium is associated with increased severity of social deficits in children with autism spectrum disorders

【字体：大中小】 时间：2026年01月29日 来源：Frontiers in Nutrition 5.1

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　　本研究发现自闭症谱系障碍（ASD）儿童存在明显的饮食行为异常和血清铁水平升高，更关键的是揭示了铅（Pb）和镉（Cd）共暴露与社交缺陷严重程度呈正相关。通过构建重金属联合暴露指数，研究证实这种关联在控制屏幕时间后依然显著。同时，维生素D（VD）和B12（VB12）水平与粗大运动发育正相关，而铜（Cu）水平与运动功能负相关。这些发现为ASD的个性化营养干预和环境风险防控提供了重要依据。

研究设计与参与者

本研究采用医院为基础的横断面设计，纳入2024年1月至2025年1月期间在福建省儿童医院发育行为儿科确诊的50名未用药ASD儿童（2-10岁）和50名年龄、性别匹配的典型发育（TD）对照组。所有ASD诊断均由两名认证的儿科神经科医生依据DSM-5标准确认。严格的排除标准确保了研究对象的同质性，包括排除合并其他神经发育障碍、已知遗传代谢疾病、特殊饮食或近期高剂量微量营养素补充的个体。

饮食行为特征

研究通过学龄前儿童饮食行为问卷（PEBQ）评估发现，ASD儿童表现出更严重的饮食行为紊乱。与TD儿童相比，ASD组在食物选择性、自我进食能力和适应性饮食模式方面均存在显著差异（所有_p?

营养与重金属谱分析

在系统检测的维生素（A、D、E、K、B12）和矿物质（Zn、Fe、Ca、Mg、Cd、Pb）中，ASD组血清铁水平显著高于对照组（_p?=?0.028），而其他营养素水平组间无统计学差异。值得注意的是，采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）精确测定的重金属数据显示，血清铅和镉水平与ASD核心症状严重程度存在显著关联。

重金属暴露与社交缺陷的关联

相关分析显示，铅水平与儿童自闭症评定量表（CARS）总分（_r?=?0.310, _p?=?0.028）和自闭症诊断观察量表第二版（ADOS-2）社会影响（SA）领域评分（_r?=?0.291, _p?=?0.041）呈正相关。镉水平也与CARS总分（_r?=?0.378, _p?=?0.007）和ADOS-2 SA评分（_r?=?0.285, _p?=?0.045）显著正相关。两种重金属均未与受限/重复行为（RRB）评分显示显著相关性。

由于铅镉水平存在高度共线性（方差膨胀因子VIF?>?47），研究构建了重金属联合暴露指数（铅镉z分数之和）。层次回归分析显示，在控制屏幕时间后，该指数仍能显著预测CARS总分（标准化_β?=?0.530, _p?β?=?0.290, _p?=?0.044）。这表明铅镉共暴露可能是ASD社交缺陷的独立环境风险因素。

营养因子与神经发育结局

格塞尔发育量表（GDS）评估发现，维生素D和B12水平与粗大运动发育呈正相关，而铜水平与运动功能负相关（所有_p?

讨论与机制阐释

研究发现ASD儿童血清铁升高可能与饮食偏好（富含铁的食物）和补充剂使用有关，强调需要基于精确监测的个体化铁管理策略。铅镉共暴露与社交缺陷的关联可能通过干扰钙信号、神经递质系统、突触可塑性及诱导氧化应激和神经炎症等机制实现。特别是，共暴露可能协同降低谷氨酸脱羧酶（GAD₆₇）活性，损害GABA合成，加重兴奋性毒性。

维生素D可能通过维生素D受体（VDR）介导的肌球蛋白合成、脑源性神经营养因子（BDNF）上调的神经保护以及减轻神经炎症等多途径促进运动发育。维生素B12的关联则可能与其防止同型半胱氨酸蓄积、保障髓鞘形成和抗氧化损伤的间接机制相关。铜的负相关提示其过量可能通过干扰谷氨酸能信号和诱导运动神经元氧化应激损害运动功能。

研究局限与展望

本研究的横断面设计无法确立因果关系，中等样本量可能限制统计效能，且缺乏详细的膳食摄入和环境暴露数据。未来需要更大样本的纵向研究，结合多组学方法和多中心设计，以验证这些初步发现并探索因果机制。

结论

本研究揭示了ASD儿童中特定的营养失衡和重金属共暴露模式与核心症状域及神经发育结局的选择性关联。结果支持将营养状况监测和环境重金属暴露评估整合到ASD的临床管理实践中，为制定针对社交缺陷和运动发育延迟的个性化干预策略提供了新视角。

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