《Horticulture Research》：The JA-CsMYC2.1-CsNOMT-Sakuranetin module contributes to differential anthracnose resistance in Camellia sinensis
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本研究针对炭疽病严重威胁茶树生产的难题，通过整合转录组与代谢组分析，在抗病品种“紫娟”中首次解析了茉莉酸（JA）诱导的樱花素（sakuranetin）防御通路。研究人员发现CsNOMT（naringenin 7-O-methyltransferase）特异性催化樱花素合成，并经实验证实其过表达可显著增强茶树抗病性。该研究揭示了CsMYC2.1转录因子通过G-box直接激活CsNOMT的分子机制，为茶树抗病育种提供了功能性标记及绿色农药开发新策略。
炭疽病是由炭疽菌属（Colletotrichum）真菌引起的重大植物病害，对全球茶叶生产造成严重威胁。茶树（Camellia sinensis）作为重要的经济作物，其抗病机制尤其是诱导性防御通路的研究尚不深入。目前生产中对炭疽病的防控主要依赖化学杀菌剂，不仅易引发环境污染和农药残留问题，且长期使用可能导致病原菌产生抗药性。因此，解析茶树自身抗病机制、挖掘内源抗病基因，成为实现绿色防控的关键。
为阐明茶树应对炭疽病的分子基础，研究人员选取抗病品种“紫娟”和感病品种“龙井43”作为实验材料，通过整合转录组学和代谢组学分析，系统比较了病原菌侵染后两类品种的基因表达和代谢物积累差异。研究发现，茉莉酸（JA）信号通路在抗病品种中被显著激活，并进一步锁定樱花素（sakuranetin）这一植物防御素（phytoalexin）为关键抗病代谢物。功能实验表明，樱花素的积累水平与茶树炭疽病抗性呈正相关，且其体外抑菌活性优于茶儿茶素。通过基因功能验证，研究团队鉴定出萜烯酮7-氧-甲基转移酶CsNOMT（Cha09g008790）为樱花素生物合成的关键酶，并证实其过表达可增强植物抗病性，而基因沉默则导致感病性上升。在机制层面，茉莉酸响应转录因子CsMYC2.1被证明可直接结合CsNOMT基因启动子区的G-box motif，从而启动樱花素的生物合成，形成JA-CsMYC2.1-CsNOMT-樱花素防御轴。该研究首次在茶树中完整揭示了一条植物防御素介导的免疫通路，为抗病品种选育提供了分子标记，也为开发樱花素作为天然生物农药奠定了理论基础。本研究成果发表于《Horticulture Research》。
关键技术方法
本研究采用多组学联合分析策略，包括转录组测序和代谢物谱检测，结合基因功能验证（过表达与沉默技术）、酶活性测定、体外抑菌实验以及染色质免疫共沉淀（ChIP）等技术，系统解析了CsMYC2.1-CsNOMT模块在茶树抗炭疽病中的作用。实验样本来源于抗病品种“紫娟”与感病品种“龙井43”的田间叶片材料。
研究结果
樱花素是茶树抗炭疽病的关键植物防御素
通过代谢组学分析，研究发现炭疽菌侵染后，樱花素仅在抗病品种“紫娟”中显著积累，而在感病品种“龙井43”中几乎检测不到。体外抑菌实验进一步表明，樱花素对炭疽菌的抑制效果优于主要茶儿茶素，明确了其作为关键抗病代谢物的功能。
CsNOMT是樱花素生物合成的特异性催化酶
基因功能验证显示，CsNOMT能够高效催化柚皮素（naringenin）转化为樱花素，具有高度底物特异性。在茶树中过表达CsNOMT可显著提升樱花素含量并增强抗病性，而沉默该基因则导致樱花素合成受阻和感病性增加。
CsMYC2.1通过G-box直接调控CsNOMT转录
分子机制研究表明，茉莉酸信号通路中的核心转录因子CsMYC2.1可直接结合CsNOMT启动子区的G-box顺式作用元件，激活其转录。这一调控关系在酵母单杂交和ChIP实验中得到证实，完善了JA-CsMYC2.1-CsNOMT-樱花素防御轴的理论框架。
结论与意义
该研究首次在茶树中系统揭示了茉莉酸信号通路通过CsMYC2.1转录因子激活CsNOMT表达、促进樱花素合成从而增强炭疽病抗性的分子机制。不仅为茶树抗病育种提供了可靠的功能标记（CsNOMT），也为樱花素作为新型生物农药的研发提供了理论依据，对减少化学农药使用、推动茶叶可持续生产具有重要实践价值。
