《Stroke》：Early Recognition and Intervention for Poststroke Spasticity: A Scientific Statement From the American Heart Association
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本综述由美国心脏协会发布，系统阐述了脑卒中后痉挛（Poststroke Spasticity, PSS）这一常见致残性并发症的早期识别与干预策略。文章强调将痉挛重新定义为包含不自主肌肉过度活跃、自主运动控制障碍及被动组织重塑的多领域临床综合征，并提出了发病后3个月内进行早期干预的关键时间窗。综述回顾了支持早期治疗的循证依据（如A级证据的肉毒毒素（BoNT-A）注射），并指出当前诊疗中存在识别不足、治疗延迟及可及性差异等挑战。最后，文章展望了通过加强风险评估、远程医疗、多学科协作及政策支持等策略，以改善患者远期功能结局并减轻社会医疗负担。
脑卒中后痉挛：一个亟待关注的临床挑战
脑卒中后痉挛（Poststroke Spasticity, PSS）是卒中幸存者中最常见且往往致残的并发症之一，估计影响约25%至80%的患者。这一综合征不仅损害功能活动能力、降低独立性、增加照护者负担，其引发的疼痛、关节活动度受限、皮肤破损和关节挛缩等继发问题，还进一步降低生活质量、限制康复效果并增加医疗成本。
重新定义痉挛：超越经典概念
传统上，痉挛被定义为“速度依赖性的强直性牵张反射增强，伴随腱反射亢进，是上运动神经元综合征的一个组成部分”。然而，临床实践表明，痉挛相关的运动障碍谱系更广，涉及三个相互关联的领域（）：1）不自主肌肉过度活跃（如痉挛性肌张力障碍、阵挛）；2）自主运动控制受损（如痉挛性轻瘫、协同运动）；3）被动组织重塑（如肌肉僵硬、纤维化、关节挛缩）。这三者形成一个自我强化的恶性循环，最终导致功能障碍固定化。
病理生理机制：从大脑到肌肉的连锁反应
痉挛的初始驱动因素是卒中导致的皮质脊髓束下行通路中断。随之而来的是脊髓反射回路（涉及Ia类传入纤维和α运动神经元）的异常亢进，以及脑干下行通路（如网状脊髓束）的病理性激活。此外，长期异常姿势和活动减少会导致肌肉筋膜缩短、细胞外基质成分（如透明质烷）积聚，引发肌肉纤维化和关节挛缩等生物力学改变。这些神经和非神经机制共同构成了PSS的复杂病理基础（）。
评估与诊断：临床工具与新兴技术
目前临床最常用的评估工具是改良Ashworth量表（Modified Ashworth Scale, MAS）和改良Tardieu量表。MAS通过慢速被动运动分级评估肌张力，但其无法区分神经源性亢进与被动组织改变。改良Tardieu量表通过不同速度的被动运动评估反射角，能更精确地反映牵张反射亢进，但操作更耗时。功能评估（如步态分析、上肢任务表现）有助于全面理解痉挛的功能影响。未来，可穿戴传感器、表面肌电图（surface electromyography）等新兴技术有望提供更客观、可重复的评估指标。
治疗策略：针对多领域的综合干预
PSS的管理应采取多模式综合策略。证据支持的治疗方法根据其主要靶点分为三类（）：
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针对不自主肌肉激活：A型肉毒毒素（Botulinum toxin A, BoNT-A）是治疗局灶性痉挛的A级推荐疗法，早期使用并优化剂量和超声引导可增强疗效。其他选择包括鞘内巴氯芬（Intrathecal baclofen）、选择性脊神经后根切断术（Selective dorsal rhizotomy）及经皮神经电刺激（Transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS）等。
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针对异常自主控制：任务特异性训练（Task-specific training）、强制性使用运动疗法（Constraint-induced movement therapy, CIMT）、功能性电刺激（Functional electrical stimulation, FES）以及非侵入性脑刺激（如经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation, tDCS）和重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS））被证明有效。
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针对被动组织改变：早期活动和负重干预、静态拉伸结合定位矫形器、冲击波疗法（Extracorporeal shockwave therapy）等有助于预防挛缩。被动拉伸作为单一疗法效果有限，需结合其他康复模式。
早期干预的理性与证据：抓住关键时间窗
将干预时间点提前至卒中发病后3个月内（即早期干预）具有强烈理论依据。早期是神经可塑性的“关键窗口”，此时积极的康复训练最能促进运动功能恢复。若痉挛在此阶段得不到控制，会干扰患者参与康复训练，并加速继发性肌肉骨骼并发症的发生。证据表明，早期使用BoNT-A能显著降低MAS评分，功能性电刺激和任务特异性训练也可能带来获益。尽管直接比较早期与晚期干预的高质量随机对照试验尚少，但观察性研究提示早期治疗或能带来更好的肌张力改善。
痉挛可以预防吗？风险识别与前瞻性管理
痉挛并非卒中后不可避免的结局。初始运动轻瘫严重、早期反射亢进、内囊或脑干受累等是高风险因素。对高危个体，采取前瞻性策略可能降低慢性痉挛的发生率或严重程度。预防措施包括早期被动活动、主动康复（如机器人辅助疗法）以及在发病初期（如24-72小时内）开始活动。早期BoNT-A注射联合运动训练可能是最有益的策略。
改善早期识别与治疗的策略：弥合差距
当前PSS管理存在识别不足、治疗延迟、专科医生可及性差（如美国某些地区，医保受益人与肉毒毒素注射医生的比例超过5万:1）等挑战。改善策略需多管齐下：
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加强风险评估与诊断：开发验证风险预测模型，整合临床、神经生理和功能数据。
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建立远程评估与治疗技术：利用视频评估、可穿戴传感器和患者报告结局指标（Patient-Reported Outcome Measures, PROMs），扩展服务范围。
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提升患者与医疗团队认知：通过教育赋能患者和照护者早期识别症状，并对基层医生进行筛查工具（如卒中后检查表）培训。
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扩大痉挛护理可及性：扩大专业队伍培训，建立多学科协作护理模式，推动支付政策改革支持早期和持续干预。
结论与未来方向
将脑卒中后痉挛视为可防可治的并发症，而非必然结局，是降低卒中相关残疾负担的关键。通过早期识别、多模式综合干预以及系统层面的策略改进（），有望改善数百万卒中幸存者的功能恢复和生活质量。未来的研究需要致力于在真实世界环境中验证这些策略，并定义能够在不同医疗系统中公平实施的最佳护理模式。
