SmMYB113通过整合ABA信号与ICE-CBF转录协同增强茄子低温适应性的分子机制

《Vegetable Research》：SmMYB113 integrates ABA signaling with ICE-CBF transcriptional synergy to enhance low-temperature adaptation in eggplant

本研究揭示茄子转录因子SmMYB113通过双重调控机制增强低温耐受性：一方面直接激活ABA合成基因SmAAO4-1启动子促进脱落酸（ABA）积累；另一方面与低温信号核心因子SmICE2互作，协同激活SmCBF2表达，形成激素-转录级联协同网络。该发现为茄科作物抗寒育种提供了新靶点和理论依据。

　　

引言

低温胁迫是限制茄科作物产量的关键环境因子。植物通过复杂调控网络响应低温，其中激素信号通路（如ABA）和转录因子通路（如CBF、MYB）发挥核心作用。MYB转录因子作为植物最大转录因子家族，在调控植物生长发育及逆境防御中具有重要功能。本研究以茄子品种‘108’为材料，发现过表达SmMYB113显著增强茄子耐寒性，并深入解析其通过整合ABA信号与ICE-CBF通路协同调控低温适应的分子机制。

材料与方法

实验选用茄子自交系‘108’（野生型，WT）及SmMYB113过表达（OE）株系T2代种子。幼苗在5–6真叶期接受5°C低温处理，分别于处理0、1、9天取样。通过测定相对电解质渗漏率（REL）、丙二醛（MDA）含量、过氧化氢（H₂O₂）及超氧阴离子（O₂^·?）含量评估氧化损伤，并分析超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）及抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性。利用酵母单杂（Y1H）、酵母双杂（Y2H）、双分子荧光互补（BiFC）及荧光素酶互补成像（LCI）等技术验证分子互作。

结果

过表达SmMYB113增强茄子耐寒性

低温处理9天后，WT植株生长点萎蔫，而OE株系叶片完整且生长点未受损（图1a）。OE株系的REL（图1d）和MDA含量（图1e）显著低于WT，H₂O₂（图1f）与O₂^·?（图1g）积累量更低，DAB和NBT染色结果一致（图1b, c）。此外，OE株系中SOD、POD、CAT、APX活性均显著高于WT（图1h–k），表明SmMYB113过表达通过增强抗氧化能力缓解低温诱导的氧化损伤。

转录组揭示协同通路网络

对低温处理12小时的叶片进行转录组分析，发现OE株系特有1,113个差异表达基因（DEGs），富集于脂质代谢、次生代谢产物合成及激素信号通路（图2a, c）。关键基因包括ABA合成基因SmAAO4-1、低温应答因子SmICE2及CBF家族基因（SmCBF1/2/3）。qRT-PCR验证SmAAO4-1（图2d）和SmCBFs（图2e, f）在OE株系中显著上调。

SmMYB113通过激活ABA合成增强低温适应性

OE株系在低温下ABA含量显著高于WT（图3d）。外源ABA处理WT植株可模拟OE表型，缓解低温损伤（图3a），并降低REL和MDA含量（图3e, f）。Y1H和LCI实验证实SmMYB113直接结合SmAAO4-1启动子并激活其表达（图3b, c），表明SmMYB113通过促进ABA合成增强耐寒性。

SmMYB113与SmICE2互作增强ICE-CBF通路活性

BiFC和Y2H实验显示SmMYB113与SmICE2在细胞核内直接互作（图4a, b）。缺失SmMYB113第49–348位氨基酸残基（SmMYB113Del）后互作消失（图4c–f）。进一步通过LCI和Y1H证明SmICE2可激活SmCBF2启动子（图5a, b），而SmMYB113与SmICE2共表达时对SmCBF2的转录激活能力显著增强（图5c, d），表明二者互作协同放大低温信号传导。

讨论

本研究揭示了SmMYB113通过双重机制调控茄子低温适应性：一是转录激活ABA合成基因SmAAO4-1，提升内源ABA水平；二是与SmICE2互作增强其对SmCBF2的转录激活能力，协同强化ICE-CBF通路（图6）。此外，SmMYB113已知功能包括调控花青素合成，其过表达株系中花青素积累可能辅助清除活性氧（ROS），进一步缓解氧化损伤。该协同网络为设计多通路协同抗寒作物提供了新思路，未来可探索ABA类似物或信号激活剂在育苗及早春定植中的应用潜力。

结论

SmMYB113通过整合ABA信号与ICE-CBF转录协同，形成多层调控网络增强茄子低温适应性。该机制为茄科作物抗逆育种提供了关键靶点，并拓展了植物激素-转录因子交叉对话在非生物胁迫应答中的理论框架。