《Scientific Reports》：Additive effects of high intensity interval training and therapeutic adenosine on gene and protein expression in lipid metabolism and weight loss in high fat diet-induced obese rats
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本研究针对肥胖防治策略需求，探讨了高强度间歇训练（HIIT）与腺苷（Ade）注射联合干预对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢的影响。结果表明，HIIT+Ade协同上调AMPK、HSL、A2A受体表达并抑制ACC，显著促进脂肪分解与体重降低，为运动联合药物抗肥胖提供了新依据。
随着全球肥胖患病率的持续攀升，开发有效的体重管理策略已成为公共卫生领域的紧迫任务。肥胖不仅增加心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病风险，还对社会经济造成沉重负担。目前主流干预方式包括生活方式调整（如运动）和药物治疗，但单一方法效果有限且易出现平台期或副作用。因此，探索运动与药物协同作用的机制，成为肥胖研究的新方向。高强度间歇训练（HIIT）因其时间效率高、代谢改善显著而备受关注；同时，腺苷（Adenosine, Ade）作为内源性嘌呤核苷，已被发现参与能量代谢调节，但其与运动结合的效应尚不明确。在此背景下，研究人员旨在揭示HIIT与腺苷联合干预对脂代谢关键基因和蛋白表达的调控作用，以及其在减重中的叠加效应，相关成果发表于《Scientific Reports》。
本研究主要采用高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型，通过为期25周的实验设计，将动物分为正常饮食和高脂饮食组，并在干预阶段施加HIIT（高强度间歇训练）和不同剂量腺苷注射（0.2 mg/kg与0.4 mg/kg）。技术方法包括实时荧光定量PCR（用于检测基因表达）和蛋白质印迹法（用于分析蛋白水平），以评估AMPK、HSL、A2A受体、CGI-58及ACC等脂代谢相关分子的变化。
研究结果部分如下：
脂代谢基因与蛋白表达分析
通过比较各干预组，发现HFD+HIIT+Ade组在AMPK（AMP-activated protein kinase，AMP活化蛋白激酶）、HSL（hormone-sensitive lipase，激素敏感性脂肪酶）和A2A受体（腺苷受体亚型）的基因和蛋白表达上均显著高于其他组，表明联合干预能协同激活脂肪分解通路。相反，ACC（acetyl-CoA carboxylase，乙酰辅酶A羧化酶）基因表达在高脂饮食对照组最高，而在HFD+HIIT组最低，提示HIIT单独干预可抑制脂肪生成路径。CGI-58（comparative gene identification-58，比较基因识别-58）的表达在HFD+HIIT组最为突出，说明运动本身可能通过该因子促进脂解。
体重变化效应
体重监测显示，HFD+HIIT+Ade组减重效果最显著，证实了腺苷与HIIT的叠加作用。这一结果与分子水平数据一致，凸显了联合策略在实践中的潜力。
研究结论部分强调，HIIT能有效激活脂解通路（如通过AMPK/HSL轴）并抑制脂生成（如ACC下调），而腺苷注射进一步增强了这一效应，尤其通过A2A受体介导的机制。这不仅深化了对运动与药物协同抗肥胖机制的理解，还为开发组合疗法提供了实验依据。讨论指出，未来需优化腺苷剂量并探索长期安全性，但本研究无疑为肥胖的精准干预开辟了新路径。
