《Psychophysiology》：Grief-Related Chest Pain: A Review, Conceptual Analysis, and Integrative Model
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这篇综述首次系统探讨了悲伤相关胸痛这一常见但研究不足的现象，提出了一个整合心理神经免疫机制的理论模型。文章通过概念分析区分了亚临床悲伤相关胸痛与临床心脏综合征（如Takotsubo），并系统梳理了其潜在的自主神经、血流动力学、肌肉骨骼、呼吸、神经内分泌和免疫机制。作者指出，深入理解这一现象的生理心理机制对改善患者预后、指导靶向干预具有重要意义，并为未来实证研究提供了评估工具包。
悲伤相关胸痛的概念框架与生理心理机制
亲密之人离世是人类普遍经历，而胸痛是丧亲后常见的躯体症状之一。尽管这种现象普遍存在，但悲伤相关胸痛及其生理机制至今仍未被充分研究。为填补这一空白，本研究采用Rodger的概念分析方法，旨在探索将丧亲之痛与胸痛及后续健康结局联系起来的心理神经免疫学机制。
悲伤相关胸痛的临床表现与区分
在失去挚爱后的数天至数周内，身体各部位的疼痛，尤其是胸痛，频繁被报告。这种胸痛常被描述为紧缩感、酸痛或钝痛，有时会持续数月甚至数年。尽管麻木、怀疑、悲伤和绝望是丧亲常见的情绪反应，但悲伤同样会以躯体症状的形式显现。然而，将亚临床的悲伤相关胸痛与Takotsubo综合征（又称“心碎综合征”）等临床心脏综合征区分开来至关重要。Takotsubo综合征通常由急性情绪或躯体应激触发，表现为左心室心尖球样膨出，伴有心电图改变和心肌标志物升高，具有潜在致命风险。而悲伤相关胸痛则更多表现为一种普遍存在的、与急性情绪痛苦和丧失相关的生理反应症状，其定义、测量及潜在机制需要更清晰的框架。
潜在生理心理机制的通路分析
本研究提出的理论模型整合了来自悲伤期间自主神经、血流动力学、肌肉骨骼、呼吸、神经内分泌和免疫变化研究的见解，总结了悲伤相关胸痛的前因、属性和后果。
自主神经系统与血流动力学改变
悲伤期间，自主神经系统失调是一个重要的生理路径。情绪丧失触发的交感神经过度活跃，导致儿茶酚胺（如肾上腺素和去甲肾上腺素）大量释放。这种持续的激活通过β-肾上腺素能受体信号传导，增加心脏工作量、血管张力以及对心脏感觉的内感性意识。研究表明，丧亲个体在早期哀伤阶段表现出心率加快、收缩压升高以及心率变异性（HRV）降低，反映了交感神经激活和副交感神经调节减弱之间的失衡。这种血流动力学的改变可能加剧心血管应变，是胸痛感受的基础。
神经内分泌与免疫系统互动
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激活是应激反应的核心。悲伤情绪会触发皮质醇的释放，长期激活可导致皮质醇分泌模式改变（如昼夜节律扁平化）。皮质醇对心血管系统有多重影响，包括血管收缩、内皮功能障碍和促进全身炎症。同时，悲伤与促炎细胞因子（如白细胞介素-6 [IL-6]、肿瘤坏死因子-α [TNF-α]）的升高有关。细胞因子信号传导至中枢神经系统（CNS），不仅会引发疾病行为（如疲劳、食欲减退），还会通过调节中枢神经系统内的疼痛通路来增强疼痛敏感性。神经内分泌和免疫系统的这种双向相互作用，共同放大了躯体的警觉性和疼痛感知。
肌肉骨骼与呼吸系统贡献
悲伤相关的胸痛也可能有肌肉骨骼方面的根源。慢性交感神经激活可能导致肋间肌和周围筋膜持续紧张，这种紧张感会加剧胸痛和呼吸困难的感受。此外，情绪压力会导致呼吸模式改变，例如呼吸浅快或呼吸困难，这反过来又会增加肋间肌和辅助呼吸肌的张力，形成胸痛和呼吸不适的反馈循环。
影响悲伤相关胸痛的表征与调节因素
个体差异与调节因素
悲伤相关胸痛的表征和强度受到多种因素调节。性别是一个重要因素，女性在丧亲后往往报告更严重的躯体症状，这可能与情绪处理、自主神经反应和激素调节的差异有关。种族和民族也存在健康差异，研究表明，种族化和少数族裔群体在丧亲后面临更高的心血管疾病（CVD）风险，这反映了结构性不平等和累积应激暴露的影响。此外，个体的依恋风格、早年逆境经历、终身应激负荷以及心理弹性等，都会通过影响生理应激反应系统（如HPA轴反应性、炎症水平）来调节其对悲伤相关胸痛的易感性。
作为健康风险指标的潜在后果
重要的是，悲伤相关胸痛可能不仅是痛苦的症状，也可能是未来健康问题的风险指标。大量证据表明，丧亲与心肌梗死（MI）、缺血性心脏病（IHD）、心房颤动（AF）和心力衰竭（HF）等心血管事件的风险增加有关。悲伤期间持续的自主神经失调、神经内分泌激活和炎症状态，可能共同促进了动脉粥样硬化、斑块不稳定和心律失常的发生。因此，识别和理解悲伤相关胸痛，对于风险分层、早期干预和预防丧亲相关的心血管发病率和死亡率具有重要的预后意义。
研究局限与未来方向
当前对悲伤相关胸痛的理解仍存在局限。实证研究数量有限，且多数研究并未将胸痛作为主要结局进行测量。此外，潜在的选择偏差和横断面研究设计限制了对因果关系的推断。未来研究需要大规模纵向队列，结合生态瞬时评估（EMA）和高通量生理测量（如心率变异性、皮质醇、炎症细胞因子），以描绘胸痛在丧亲后的轨迹及其多系统生理机制。采用“应激表型分析”或多组学方法将有助于全面表征连接人际丧失、胸痛和健康结局的生物心理社会变化。在疼痛评估方面，使用麦吉尔疼痛问卷（MPQ）等标准化工具，可以更精确地捕捉悲伤相关胸痛的感觉、情感和评估维度。
结论
总之，虽然我们对悲伤早期胸痛的潜在机制知之尚少，但现有文献表明，丧失相关的神经内分泌、免疫、血流动力学、肌肉骨骼和呼吸系统变化很可能参与其中。对悲伤相关胸痛的更深入理解，不仅有助于阐明身心联系在丧亲背景下的具体表现，也为开发针对性的预防策略和临床干预措施提供了理论基础，最终有望改善丧亲个体的身心康复轨迹和长期健康结局。
