《Journal of Food Composition and Analysis》：Micro-nanoplastics in livestock and poultry: Emerging components of food matrices
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本文系统评述了畜禽产品中微纳塑料（MNPs）作为新兴污染物的研究进展，重点探讨了其在鸡、鸭、牛、猪、羊等主要食用动物组织中的赋存、环境归趋、生物累积效应及对动物健康和肉品安全的潜在影响。文章整合了146项（2015-2025年）研究证据，批判性评估了不同分析方法的优劣，并强调了标准化检测方法的紧迫性。综述指出，MNPs通过饲料、环境等途径进入动物体，可在肌肉、肝脏等可食部位累积，可能引发氧化应激、炎症反应及脏器功能损伤，进而影响肉品品质和动物生长性能。文章最后提出了从农场到餐桌的全链条风险缓解策略，并为未来研究方向提供了框架。
畜禽中的微纳塑料：食品基质中的新兴成分
微纳塑料（MNPs）作为一种新兴的环境污染物，其普遍存在已引发广泛关注。随着全球塑料产量的激增和管理不善，这些颗粒在生态系统中的累积已成为一个全球性的环境威胁。特别值得警惕的是，MNPs能够通过食物链进行转移，并出现在食用动物体内，尤其是作为全球最广泛消费的动物蛋白来源——牛和禽类中。本文将MNPs视为食品基质中新兴的、可量化的成分，探讨其对人畜健康构成的潜在风险。
禽类中的MNPs
研究显示，禽类是监测塑料污染的优良生物指示器。它们常因误将塑料当作食物而在消化系统中累积这些物质。然而，大多数研究集中于水禽，对陆生禽类，特别是供人食用的家禽（如鸡、鸭）的研究则相对较少。
在鸡体内，MNPs的摄入可能源于直接摄取受污染的土壤，或间接通过摄食已生物累积MNPs的蚯蚓等生物。然而，饲料本身已成为一个重要且证据确凿的暴露源。近期证据表明，家禽饲料可能含有大量塑料颗粒。因此，鸡体内生物累积的MNPs浓度主要取决于其所摄入饲料的污染程度。这种生物累积会导致鸡出现各种生理和功能改变。例如，聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）可诱发鸡心脏超微结构改变，导致心肌焦亡、炎症细胞浸润和线粒体损伤。此外，暴露于PS-MPs还会诱导肝脏和神经系统的改变，包括代谢紊乱、抑制Nrf2-Keap1-HO-1/NQO1通路、激活铁死亡和凋亡过程，导致浦肯野细胞丢失和神经功能障碍。在肺部，MNPs可抑制PI3K/Akt/mTOR通路，并通过引起氧化应激激活自噬和凋亡，导致肺组织损伤。其他已记录的改变还包括肾脏损伤、脾脏病理损伤、肝脏生理功能改变、胸腺细胞浸润、骨骼肌能量和脂质代谢抑制以及肠道微生物稳态改变等。在生殖健康方面，MNPs可通过破坏Nrf2-Keap1和Nrf2-NF-κB通路诱导睾丸损伤，导致氧化还原失衡、睾丸组织炎症反应和细胞凋亡。
关于鸡肉鸡蛋中MNPs的存在，目前研究稀少且尚无定论。有研究在超市鸡蛋中检测到MNPs，其在蛋黄中的含量高于蛋清，且主要为聚乙烯（PE）。但也有研究使用热裂解-气相色谱/质谱联用（Py-GC/MS）未在鸡蛋样本中检测到高于检测限的塑料。研究表明，MNPs可与蛋清蛋白（主要是卵清蛋白）结合，影响蛋白质结构，并可能加速淀粉样纤维的形成。
鸭肉是亚洲农村地区重要的食物来源。作为水禽，鸭子因可能在受污染水体中捕食时直接摄入MNPs，或通过捕食的猎物间接摄入，而具有额外的暴露风险。特别是对于养殖鸭，其饲料中鱼粉的使用增加了接触塑料颗粒的可能性。MNPs对鸭健康的潜在影响包括引起抗血管生成效应、致畸效应（如羽毛发育缺陷、胚胎生长延迟）和大脑发育延迟。此外，暴露于这些颗粒还可通过LPS/TLR4通路导致肺损伤，破坏三羧酸（TCA）循环，抑制氧化磷酸化，诱导线粒体功能障碍和过度的线粒体自噬。
反刍动物（如牛、羊）中的MNPs
反刍动物能够将纤维素等低价值植物营养素转化为高价值的蛋白质（肉和奶），使其成为世界人口主要的蛋白质来源。然而，在放牧过程中，牛会暴露于塑料材料的摄入，这可能引发瘤胃阻塞、反复性瘤胃胀气和肠梗阻等并发症。更关键的是，由于反刍动物依赖纤维素分解微生物来降解所消耗植物中的聚合物，摄入塑料颗粒可能通过减少代谢和生物合成细菌的丰度而导致消化不良。
在牛肉中，MNPs的存在已有报道。研究表明，MNPs可存在于牛的肝脏、肌肉和瘤胃等可食组织中。这些颗粒可能通过沉积在土壤和水体中的塑料、无脊椎动物、受污染的植物以及饲料本身进入牛体。除了对动物健康的影响，MNPs还可能转移至奶中。研究已在山羊、奶牛、绵羊和水牛的奶样中检测到MNPs。此外，在奶的挤奶、储存、处理和最终包装过程中，都可能额外增加MNPs的负荷。存在于奶中的MNPs可以进一步转移到黄油、酸奶等乳制品中。
相较于其他动物蛋白，羊肉的全球消费量最低。然而，羊与牛类似，作为放牧动物，会暴露于田间残留的塑料地膜、被风吹至羊圈的大-微-纳米塑料以及饲料中存在的塑料残留。在羊粪中检测到MNPs证实了这种暴露。虽然大部分摄入的MNPs可在24小时后排出，但残留部分会进入血液和奶。暴露于MNPs会导致羊的日增重（ADG）下降，饲料转化率增高，并引发氧化应激，导致肾脏和肝脏肿胀，以及空肠损伤，从而影响消化吸收。
猪中的MNPs
猪肉是全球消费量第二大的动物蛋白。然而，MNPs污染同样影响养猪业。研究已在猪饲料和粪便中鉴定出MNPs。尽管消费和生产量很高，但针对猪体内MNPs的直接检测研究仍然很少。关于MNPs对猪健康影响的研究表明，暴露于PS-MPs会显著降低仔猪的日增重，并导致肌肉红度指数降低和I型肌纤维密度改变。更有甚者，暴露猪卵母细胞于PS-NPs会通过增加氧化应激和改变脂质代谢导致卵母细胞铁死亡，造成卵母细胞成熟失败。
MNPs对动物健康及肉品安全的潜在影响
MNPs对生物的毒性潜力主要取决于三个因素：聚合物基质的化学组成、所添加的添加剂以及其表面吸附的有毒物质。MNPs的物理特性（如形状、粒径和表面电荷）是决定其进入生物体的关键因素。
一旦进入生物体，这些颗粒会被宿主视为外来物质，从而引发局部免疫反应和炎症。研究表明，MNPs可通过不同机制诱发毒性，如氧化应激、炎症、凋亡和自噬，导致DNA损伤、肾脏损伤、线粒体结构破坏并诱导铁死亡。颗粒浓度将决定MNPs造成损害的程度。
MNPs的存在和生物累积，除了引发各种生理改变，也会反映在动物肉品品质上。例如，研究发现MNPs会改变肉的代谢组学特征，显著降低胸肌的剪切力，影响肉的风味物质（如肌苷酸IMP）含量，并降低肉的红度指数。这些变化表明MNPs可能降解肉品的感官特性和技术功能特性。
此外，食品安全还受到生殖功能改变的威胁。暴露于MNPs后，已报道出现精子发生改变、精子畸形、精子DNA损伤、卵母细胞成熟受损、颗粒细胞凋亡、卵巢储备功能下降等反应，这对后代生产构成风险。
MNPs的环境循环与缓解策略
MNPs在畜禽产品中的污染构成了一个复杂的循环。首先，农场/养殖环境受到污染，土壤是最大的MNPs储存库之一，其浓度随着土地使用时间的增加而增加。动物饲料本身也是重要的污染源。随后，MNPs在食用动物体内生物累积，它们可以被植物根系吸收并转运至可食用部位，或被动物在采食时直接或间接摄入。虽然大部分摄入的MNPs可随粪便迅速排出，但残留部分可能穿过肠道屏障进入血液循环，广泛分布到各个器官和组织。最后，大多数被家禽和牲畜摄入的MNPs通过粪便返回土壤，成为一个新的污染源，形成一个连续的循环。
为减轻消费者通过畜禽产品摄入MNPs的风险，可采取多种干预策略，包括收获前干预、收获后实践和政策导向行动。
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收获前干预：包括饲料管理和膳食添加剂（如壳聚糖可促进MPs排泄）、环境与废物处理控制（改善农场周围废物管理）、以及针对动物健康的靶向干预（如使用铁死亡抑制剂Fer-1）。
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收获后加工策略：包括家庭处理（如清洗肉类、减少食用易累积MNPs的消化器官、避免使用塑料砧板）、加工过程中的污染控制（减少高度加工肉制品消费）、以及储存考虑（优先消费新鲜而非冷冻肉类）。
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政策与监管建议：建立初步参考值和常规筛查，加强初级（收获前）干预，改进畜禽设施和加工厂中的塑料使用指南，将MNPs纳入循环农业法规，并提供基于证据的消费者指南。
结论与展望
全球家禽和牲畜生产无法免于MNPs污染。污染源从农场或孵化条件到饲料成分不等。尽管摄入的大部分MNPs被排出，但仍有一部分可以进入循环系统，并易位和生物累积在不同器官和组织中，引发特定的生物反应。MNPs的毒性取决于颗粒大小、形状、浓度及其吸附和运输共污染物的能力。
在可食用组织中持续检测到MNPs，以及在暴露动物中记录到的生理变化，都强调需要将这些颗粒视为家禽和牲畜源性食品基质中的新兴污染物，这对肉品质量、生产效率和潜在的公共卫生产生影响。
未来的研究应超越描述性研究，转向对陆地食品系统中MNPs进行稳健的、跨学科的分析研究。优先事项包括：使用标准化分析工作流程扩大对可食用组织的检查；表征器官特异性负荷和易位途径；研究MNPs与环境污染物（如重金属、农药）的共暴露场景；进行剂量反应和慢性暴露评估；开发评估MNPs向蛋和奶转移的标准化检测方法；评估吸入作为补充暴露途径；开发用于体内检测的非侵入性或微创工具；构建基于人工智能的暴露、生物累积和风险预测模型；以及推进生产各阶段的缓解策略。通过整合食品成分、分析化学和暴露评估，将能更好地解决MNPs在陆地食品系统中的出现、量化及其归宿问题。
