《Journal of Functional Foods》：Rice bran fermented by
Lactococcus lactis subsp.
lactis MJM60392 reduces fat accumulation and adipose tissue on high-fat diet induced obese mice
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本研究针对肥胖及其相关代谢疾病防治需求，探索了利用农业副产物米糠发酵开发功能性食品的潜力。研究人员通过动物实验证实，经乳酸乳球菌MJM60392发酵的米糠能显著降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重、内脏脂肪积累和肝脏脂质沉积，其作用机制与调控AMPK/ACC信号通路及下调PPAR-γ、SREBP-1c等脂肪生成关键基因表达相关。该研究为米糠高值化利用和肥胖干预策略提供了新思路。
在全球肥胖问题日益严峻的背景下，寻找安全有效的干预手段成为科研热点。高热量饮食和久坐生活方式导致的脂肪异常堆积，不仅影响形体美观，更会引发糖尿病、高脂血症、心血管疾病等一系列健康问题。虽然运动与饮食控制是肥胖管理的基础，但对于难以坚持的人群，辅助性的功能食品或补充剂显得尤为重要。近年来，益生菌及植物提取物（如藤黄果、绿茶等）在体重控制方面的潜力逐渐被认识，而如何利用农业加工副产物开发具有代谢调节功效的成分，更是兼具环保与健康价值的创新方向。米糠作为稻米加工的主要副产物，富含γ-谷维素、生育酚、阿魏酸等多种生物活性物质，但其大部分目前仍被用作饲料或废弃。通过微生物发酵技术提升米糠的功能性，已成为食品科学领域的前沿探索。
发表于《Journal of Functional Foods》的一项研究，聚焦于乳酸乳球菌亚种MJM60392发酵米糠对肥胖的干预效果。研究团队通过高脂饮食构建肥胖小鼠模型，分别给予不同剂量的发酵米糠干预7周，系统评估其对体重、体脂、血清指标、肝脏脂质积累及分子机制的影响。
研究采用的关键技术方法包括：高脂饮食诱导的肥胖动物模型构建、血清生化指标（AST、ALT、TG、T-Chol）及leptin的ELISA检测、肝脏组织RNA提取与实时定量PCR分析脂肪生成相关基因（PPAR-γ、C/EBPα、FASN、SREBP-1c）表达、Western blot检测AMPK/ACC信号通路蛋白磷酸化水平，以及肝脏和脂肪组织的苏木精-伊红染色、油红O染色病理分析。
3.1. 监测体重和食物摄入
高脂饮食喂养1周后小鼠体重显著增加，发酵米糠干预组从第5周起体重增长明显减缓，且各剂量组食物摄入量无显著差异，表明发酵米糠的减重作用并非通过抑制食欲实现。
3.2. 肝脏和内脏脂肪重量
解剖后称重发现，高脂饮食组小鼠肝脏和内脏脂肪重量显著升高，而发酵米糠干预能剂量依赖性地降低肝脏、附睾脂肪、腹膜后脂肪及肾周脂肪重量。
3.3. 血清生化参数
发酵米糠可显著降低肥胖小鼠血清ALT水平，对AST、TG、T-Chol无显著影响。血清leptin水平在高脂饮食组异常升高，发酵米糠干预后显著回落，提示其可能改善leptin抵抗。
3.4. 油红O和H&E染色
肝脏油红O染色显示高脂饮食组肝细胞质内出现大量脂滴堆积，发酵米糠干预后脂滴减少；附睾脂肪H&E染色表明发酵米糠能显著缩小脂肪细胞面积，改善脂肪组织形态。
3.5. 实时定量PCR
发酵米糠下调了肝脏中PPAR-γ、C/EBPα、FASN、SREBP-1c等脂肪合成和分化关键基因的mRNA表达，抑制了脂质生成通路。
3.6. 脂肪细胞降解和合成相关信号通路
Western blot结果显示发酵米糠促进了AMPK及其下游靶点ACC的磷酸化，激活了脂肪酸氧化通路，同时抑制脂肪合成。
研究表明，乳酸乳球菌发酵米糠能通过激活AMPK/ACC信号通路、抑制脂肪生成相关基因表达，有效减少高脂饮食肥胖小鼠的体重增长、内脏脂肪积累和肝脏脂质沉积，并改善leptin水平。该研究不仅为米糠的高附加值利用提供了科学依据，也为开发基于发酵农副产物的肥胖干预产品开辟了路径，具有重要的理论价值和应用前景。未来研究可进一步探讨发酵米糠对能量代谢、肠道菌群调节等方面的影响，以全面揭示其抗肥胖机制。
