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梦象缺失症(Aphantasia)的脑损伤病例显示所有病灶均与左侧枕叶成像节点功能连接,验证该区域对视觉想象的核心作用。
朱利安·库彻(Julian Kutsche)|卡尔文·霍华德(Calvin Howard)|阿尔贝托·卡斯特罗·帕拉辛(Alberto Castro Palacin)|威廉·德鲁(William Drew)|马蒂亚斯·米切尔(Matthias Michel)|亚历山大·L·科恩(Alexander L. Cohen)|迈克尔·D·福克斯(Michael D. Fox)|以赛亚·克莱滕尼克(Isaiah Kletenik)
马萨诸塞州波士顿布里格姆妇女医院/哈佛医学院脑回路治疗中心(Center for Brain Circuit Therapeutics, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts)
摘要
视觉心理意象能力的缺失,称为“失象症(aphantasia)”,在普通人群中先天性的发生率高达3%,但负责这种症状的大脑区域尚未明确。由脑损伤引起的罕见后天性失象症病例可能有助于我们了解导致该病症的神经解剖学机制以及视觉心理意象本身的神经基础。
我们进行了系统的文献回顾,以识别由脑损伤引起的失象症病例,并将这些损伤位置标注在常见的脑图谱上。这些位置与引起其他神经精神症状的损伤位置进行了比较(样本量n = 887)。首先,我们检测了损伤位置与一个预先确定的兴趣区域——即在进行视觉心理意象任务时活跃的“梭状影像节点(fusiform imagery node)”之间的交集。其次,我们利用大量健康受试者的静息态功能连接数据(样本量n = 1000),分析了损伤位置与该兴趣区域之间的连接性。最后,我们进行了数据驱动的分析,以评估对失象症具有高度敏感性和特异性的全脑损伤连接性(100%的重叠率,家族间错误概率p < 0.05)。
我们共发现了12例由脑损伤引起的失象症病例,其中仅有5例与梭状影像节点有交集。然而,在数据驱动的全脑分析中,所有这些损伤位置都与梭状影像节点存在功能连接。这种连接性对于失象症既具有高度敏感性(100%的重叠率),也具有特异性(家族间错误概率p < 0.05)。
导致后天性失象症的脑损伤发生在多个不同的脑区,但它们都与左侧的梭状影像节点存在功能连接。这项研究为该脑区在视觉心理意象中的作用提供了因果支持。
引言
视觉心理意象是指在没有外部感官刺激的情况下,自愿形成感知表征的能力,这是一种独特的认知功能,使我们能够重温过去事件、解决问题并预见未来(Pearson等人,2015年)。最近的研究揭示了人类群体中广泛的视觉心理意象能力差异,甚至发现了极端案例。先天性缺乏自愿视觉心理意象的现象在普通人群中大约占1-3%(Dance等人,2022年;Zeman,2024年)。
当前针对健康受试者的功能性磁共振成像(fMRI)研究已经确定左侧腹侧视觉通路中的一个特定区域——梭状影像节点(fusiform imagery node)专门负责视觉心理意象(Spagna等人,2021年)。一些研究表明,在进行心理意象任务时该区域会活跃,并且在先天性失象症患者中该区域发生了改变(Liu & Bartolomeo,2025年;Liu等人,2025年;Zeman,2024年)。尽管这些研究提供了该区域的相关证据,但尚缺乏因果推断(Hajhajate等人,2022年)。如果梭状影像节点确实专门用于视觉心理意象,那么该区域的损伤或断开将导致这一功能丧失。
通过研究由脑损伤引起的失象症罕见病例,我们可以:1)评估与意识视觉心理意象相关的脑区;2)为中风或创伤性脑损伤后可能导致视觉心理意象丧失的脑部位置提供指导。
由于导致失象症的损伤位于大脑的不同部位,我们采用了“损伤网络映射”技术(Cohen等人,2019年;Kletenik等人,2022年;Kletenik, Gaudet等人,2023年),该技术基于大型连接图谱来绘制损伤位置的连接性。在这里,我们首次采用群体层面的网络方法来绘制后天性失象症的分布,并识别出与视觉心理意象相关的特定脑区。
方法
我们遵循PRISMA指南,在PubMed上进行了系统性的文献回顾,使用了与中风或其他脑损伤以及失象症或视觉心理意象相关的搜索词(详见PRISMA检查清单和补充材料)。文献回顾涵盖了1980年至2025年间发表的文章,搜索词包括:“(“stroke” OR “brain ischemia” OR “cerebral ischemia” OR “apoplexy” OR “intracranial hemorrhage” OR “intracranial haemorrhage” OR “cerebral hemorrhage””
结果
我们发现了12例由脑损伤引起的失象症病例(平均年龄59.25岁,标准差17.8岁,其中4名为女性),这些病例主要由中风引起(图1和表1)(Basso等人,1980年;Chatterjee & Southwood,1995年;Destreri等人,2000年;Farah等人,1988年;Gasparini等人,2008年;Goldenberg,1992年;Grossi等人,1986年;Manning,2000年;Moro等人,2008年;Riddoch,1990年;Thrudottir等人,2020年)。损伤主要发生在左侧脑部,但也分布在其他多个区域,包括额叶(4例/12例)。
讨论
导致视觉心理意象丧失的脑损伤都与左侧梭状影像节点存在功能连接。这一脑区在失象症中表现出高度的敏感性和特异性。与先前的研究一致,我们的结果也显示这种连接主要位于左侧大脑半球,并且集中在腹侧视觉联合皮层(Bridge等人,2012年;D’Esposito等人,1997年;Hahamy等人,2021年;Spagna等人,2021年;Zeman,2024年)。我们的发现具有很强的统计稳健性。
局限性
我们的分析基于医学文献中的病例。因此,失象症患者的数量较少,大多数患者缺乏完整的生动性评分或客观的失象症测量指标,且病例之间的意象术语也存在差异(Blomkvist & Marks,2023年)。尽管如此,我们的全脑分析结果在保守的统计阈值下仍然具有稳健性,但样本量较小可能会限制我们得出显著结果的准确性。此外...
结论
导致失象症的脑损伤都与左侧腹侧视觉通路中的一个区域——梭状影像节点存在功能连接。我们的结果为这一区域的连接性在视觉心理意象中的关键作用提供了因果证据。
CRediT作者贡献声明
威廉·德鲁(William Drew):撰写——审稿与编辑、初稿撰写、软件开发、资源整理、方法论设计、概念构建。卡尔文·霍华德(Calvin Howard):撰写——审稿与编辑、初稿撰写、软件开发、数据管理。朱利安·库彻(Julian Kutsche):撰写——审稿与编辑、初稿撰写、可视化处理、验证工作、软件开发、资源整理、方法论设计、调查实施、数据分析、概念构建。以赛亚·克莱滕尼克(Isaiah Kletenik):撰写——审稿与编辑、初稿撰写
伦理标准
本研究获得了Mass General Brigham/Partners机构审查委员会(Protocol 2015P001248、2020P002987和2020P000737)的批准,所有参与者均按照各自期刊的要求提供了书面知情同意书。本研究已获得相关伦理委员会的批准,并遵循了1964年《赫尔辛基宣言》及其后续修订版的伦理标准。资助
JK获得了德国学术交流服务(German Academic Exchange Service)生物医学教育项目的资助。CWH获得了加拿大临床研究员计划(Canadian Clinician Investigator Program)的资助。MDF获得了美国国立卫生研究院(NIH)的资助(R01MH113929、R21MH126271、R56AG069086、R21NS123813、R01NS127892、R01MH130666、UM1NS132358)、Neuronetics、Kaye家族研究基金会、Ellison/Baszucki家族基金会以及Manley家族的资助(这些资助与本研究内容无关)。IK获得了美国国立卫生研究院神经科学研究所(NIH NINDS)的资助。利益冲突
MDF报告称拥有利用脑连接成像技术分析损伤和指导脑刺激的知识产权;同时为Magnus Medical、Soterix、Abbott、Boston Scientific和Tal Medical公司提供咨询服务。其他利益冲突情况未予披露。致谢
我们感谢参与研究的众多患者,以及公开分享研究成果的研究人员。