综述：脂质氧化与丙烯酰胺形成之间的潜在关系：食品中丙烯酰胺的控制综述

《Grain & Oil Science and Technology》：Potential relationship between lipid oxidation and acrylamide formation: A review on control of acrylamide in foods

本综述系统探讨了高温加工食品中丙烯酰胺（ACR）的形成机制与控制策略，重点突破传统美拉德反应框架，揭示脂质氧化产物（如丙烯醛）作为关键前体通过替代通路促进ACR生成的新机制。文章整合ACR的毒性风险评估（如神经毒性TDI 40 μg·kg-1/天）与多器官毒理学数据，提出通过酶技术（L-天冬酰胺酶）、工艺优化（真空油炸）及添加剂（茶多酚）等多维度协同控制策略，为食品安全生产提供理论依据与技术路径。

　　

丙烯酰胺的食品污染与健康风险

丙烯酰胺（ACR）作为2A类致癌物，自2002年在高温加工食品中被发现后引发广泛关注。其毒性涵盖神经毒性、生殖毒性及多器官损伤，通过膳食摄入的暴露量达1–4 μg·kg^-1体重/天，儿童群体因饮食偏好面临更高风险。动物实验表明，ACR代谢产物缩水甘油酰胺可诱导DNA加合物形成，并通过氧化应激途径引发肝细胞坏死、肠黏膜萎缩等病变。

ACR形成途径：从美拉德反应到脂质氧化

传统认为ACR主要通过天冬酰胺与还原糖的美拉德反应生成，但最新研究证实脂质氧化产物是关键助推因子。在高温油炸中，富含不饱和脂肪酸的植物油（如葵花籽油）氧化产生丙烯醛、2,4-癸二烯醛等活性羰基化合物，这些物质可替代还原糖与天冬酰胺反应，显著降低反应活化能（从100–110 kJ·mol^-1降至40–60 kJ·mol^-1），加速ACR生成。实验显示，氧化指标过氧化值（POV）和茴香胺值（AnV）与ACR含量呈正相关（R²可达0.96）。

脂质氧化产物的协同机制

脂质氧化产生的短链醛类（如丙二醛）因其高亲水性更易与天冬酰胺结合，而双烯醛（如2,4-癸二烯醛）则通过竞争美拉德反应中间体影响ACR产率。此外，氧化产物可抑制ACR的迈克尔加成消耗，进一步增加净积累。研究指出，油脂重复使用导致酸价≥0.5 mg KOH/g时，羰基化合物失活反而抑制ACR形成。

多维度控制策略

1. 1.
   酶技术：L-天冬酰胺酶水解天冬酰胺，使马铃薯片ACR降低86%，纳米固定化酶可提升热稳定性；
2. 2.
   原料改良：CRISPR/Cas9敲除小麦TaASN2基因使天冬酰胺含量减少90%；
3. 3.
   工艺优化：酸性浸泡（1%柠檬酸）或真空油炸可降低ACR 59–78%；
4. 4.
   添加剂应用：绿茶提取物（如儿茶素没食子酸酯）通过清除自由基抑制氧化，多糖涂层（壳聚糖）阻断热传递。
   综合策略如协同使用玉米醇溶蛋白与多糖，可实现ACR减排95%以上。

未来挑战与方向

当前研究多限于实验室模型，脂质氧化产物在复杂食品基质中的动力学机制尚不明确。未来需结合工业场景，开发低成本、高稳定性的控制技术，并深化氧化产物与食品组分的互作机制研究，为精准调控ACR提供新思路。