《Food and Agricultural Immunology》：Plant-based diets and functional foods in mitigating obesity-related cancer risks
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本综述系统探讨了植物性饮食与功能性食品通过调节慢性炎症、氧化应激及PI3K/Akt/mTOR等关键通路对抗肥胖相关癌症的机制。文章强调膳食纤维、多酚类物质（如白藜芦醇、姜黄素）及Omega-3脂肪酸可通过调控NF-κB信号、改善肠道菌群（如阿克曼菌Akkermansia muciniphila）及代谢稳态（涉及IL-6、CRP等炎症标志物），从而抑制肿瘤发生。作者提出个性化营养与组学技术结合是未来癌症预防的重要方向。
肥胖与癌症的关联机制
肥胖作为慢性代谢性疾病，通过多重机制促进癌症发展。脂肪组织功能障碍导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）分泌增加，形成慢性低度炎症状态，进而激活NF-κB等信号通路。胰岛素抵抗和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴失调进一步刺激细胞增殖与肿瘤进展。肠道菌群失调（如梭菌Clostridium减少）加剧系统性炎症，共同构成肥胖相关癌症的病理基础。
植物性饮食的防护作用
以全谷物、豆类、坚果和蔬果为核心的植物性饮食，富含膳食纤维与生物活性化合物（如多酚、黄酮类），可通过降低高敏C反应蛋白（CRP）等炎症标志物，改善脂肪组织功能。临床研究显示，坚持健康植物性饮食（HPBD）可使肥胖人群的炎症指标下降幅度超过非肥胖者。地中海饮食模式被证实可降低绝经后乳腺癌风险，其机制与调节IGF-1信号和血糖水平密切相关。
功能性食品的抗癌潜力
- 1.
多酚与黄酮类：姜黄素通过抑制NF-κB通路减少促炎基因表达，并诱导肿瘤细胞线粒体凋亡；白藜芦醇通过激活AMPK-mTOR通路促进自噬与凋亡，同时增强CD8+T细胞抗肿瘤免疫。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可抑制PI3K/Akt和MAPK/ERK通路，降低基质金属蛋白酶（MMPs）活性以抑制肿瘤转移。
- 2.
类胡萝卜素：β-胡萝卜素通过上调p21蛋白表达诱导细胞周期G0/G1期阻滞，在化疗中兼具保护正常组织与促肿瘤细胞氧化的双重作用。
- 3.
益生菌与益生元：乳酸杆菌和双歧杆菌通过产生短链脂肪酸（SCFAs）强化肠道屏障，降低IL-6等炎症因子水平。阿拉伯木聚糖等益生元发酵产物可调节肿瘤微环境。
- 4.
Omega-3脂肪酸：二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）通过下调COX-2、PGE2等炎症介质，抑制PI3K/Akt信号传导。临床研究表明，每日补充1.6g EPA+0.8g DHA可显著改善肺癌患者营养状态并抑制CRP水平。
信号通路的交互调控
NF-κB、PI3K/Akt和mTOR通路形成紧密互联的网络，共同调控炎症反应与肿瘤进展。植物活性成分可通过抑制IKK复合物激活或调节PTEN表达，阻断通路过度活化。例如，异硫氰酸盐（如萝卜硫素）通过miR-3919/DJ-1轴抑制前列腺癌进展，小檗碱则通过AMPK通路调控胆固醇代谢。
未来研究方向
结合组学技术（如代谢组学、宏基因组学）与人工智能模型，可实现基于遗传背景和肠道菌群特征的个性化营养干预。然而，高剂量多酚补充可能引发促氧化效应，需通过精准剂量控制与食物基质优化提升安全性。政策层面应推动健康植物性饮食在公共医疗系统中的整合，兼顾癌症预防与环境可持续性。
