《Aquaculture Reports》：Hepatopancreas-ovary crosstalk dynamically modulates fatty acid metabolism during ovarian maturation in
Litopenaeus vannamei
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本研究针对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）卵巢发育过程中肝胰腺与卵巢的协同调控机制不明确的问题，通过组织学、蛋白质组学和转录组学多组学整合分析，系统揭示了肝胰腺通过早期激活脂质合成与转运、卵巢通过自主调控能量代谢关键基因（如ECI2、PCNA）的双器官协同模式，首次鉴定出40种可能由肝胰腺合成并转运至卵巢的蛋白质（如FASN、SCD5、Vg），为甲壳动物生殖调控技术提供了新靶点和理论依据。
在全球化水产养殖中，凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）凭借其高经济价值成为重要物种。然而，其规模化繁殖仍面临挑战——卵巢发育成功率低直接影响苗种产量。这一过程高度依赖脂质等营养物质的供应，而作为代谢中枢的肝胰腺如何与卵巢协同调控脂质代谢，至今缺乏分子层面的系统阐释。以往研究虽证实肝胰腺参与卵黄蛋白原（Vitellogenin, Vg）和脂质供给，但哪些调控成分由卵巢自主完成，哪些依赖肝胰腺供给，仍是未解之谜。
为揭示这一机制，中国海洋大学海洋生命科学学院的研究团队在《Aquaculture Reports》发表论文，通过组织学观察、酶活性检测、蛋白质组学与转录组学整合分析，系统解析了凡纳滨对虾卵巢发育五个阶段（I–V期）中肝胰腺与卵巢的动态互作网络。研究发现，肝胰腺在发育早期（I–III期）率先积累脂滴并高表达脂代谢基因（如FASN、SCD5），而卵巢的代谢活性随发育进程逐渐增强；至成熟期（IV–V期），肝胰腺脂滴大量消耗，卵巢则通过自主上调ECI2、PCNA等基因主导能量代谢与细胞增殖。通过追踪蛋白质的转录来源，研究首次鉴定出776个卵巢自主调控基因和40个可能由肝胰腺合成后转运至卵巢的蛋白质（包括Vg、FASN、SCD5等），揭示了“肝胰腺合成-卵巢积累”的跨器官协作模式。
关键技术方法
研究选取卵巢发育I、III、V期样本，采用苏木精-伊红（H&E）染色进行组织学观察；通过酶活性试剂盒检测脂酶、胰蛋白酶等消化酶活性；利用数据非依赖采集（DIA）蛋白质组学（Orbitrap Astral质谱仪）和转录组学（Illumina NovaSeq 6000平台）分别鉴定卵巢与肝胰腺的差异表达蛋白（DEPs）和基因（DEGs）；通过荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western Blot验证关键基因表达；采用GO/KEGG富集分析、蛋白互作网络（PPI）及Fuzzy C-Means聚类揭示功能协同规律。
研究结果
3.1 组织学与酶活性揭示物质积累时序差异
卵巢从半透明丝状逐步发展为充满卵黄颗粒的黄色团块，肝胰腺R细胞脂滴在III期达峰值后于V期减少，B细胞分泌活性早期增强。肝胰腺脂酶活性在I–III期显著高于卵巢，表明肝胰腺率先启动脂质动员以供卵巢后期发育。
3.2 卵巢蛋白质组动态映射脂代谢核心地位
早期（III/I期）上调蛋白富集于脂肪酸代谢、内质网蛋白加工等合成通路，晚期（V/I期）转向DNA复制、线粒体能量代谢。脂质合成与降解通路全程活跃，提示其作为营养储备核心作用。
3.4 多组学整合锁定双器官协同模块
肝胰腺早期高表达脂质转运基因（如SCARB1、DGAT），卵巢后期激活细胞周期相关基因。Sankey图显示卵巢43.0%的DEPs受本地转录调控，19.8%依赖肝胰腺转录输入，证实跨器官调控规模。
3.5 卵巢自主与肝胰腺来源的调控网络
卵巢自主调控基因（如ECI2、PCNA）主导局部脂代谢与细胞增殖；肝胰腺表达基因（如FASN、SCD5）在卵巢中蛋白丰度高但mRNA水平极低，提示蛋白质跨器官转运。Vg在肝胰腺中mRNA表达量为卵巢的百倍以上，但蛋白仅累积于卵巢，为肝胰腺-卵巢转运提供直接证据。
结论与意义
本研究首次绘制凡纳滨对虾卵巢发育中肝胰腺-卵巢互作的分子图谱，提出“肝胰腺早期储备-卵巢后期主导”的代谢分工模型：肝胰腺通过合成FASN、SCD5等关键酶及Vg，经血淋巴转运至卵巢；卵巢则通过ECI2等自主基因优化脂质利用。这一机制不仅解释了对虾生殖期营养调配的生理基础，也为通过饲料添加剂调控肝胰腺功能、提升卵巢成熟率提供了新策略。鉴定出的GHMT、HEBP2等新型转运蛋白候选基因，为甲壳动物生殖生物学开辟了跨器官信号研究方向。
