《Ecotoxicology and Environmental Safety》：PM2.5 exposure impairs honeybee (Apis mellifera) antennal olfactory perception and gut microbiota structure
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本研究针对PM2.5污染威胁传粉昆虫健康的科学问题，通过模拟高浓度PM2.5（500?μg/m3）暴露环境，系统探究了其对意大利蜜蜂（Apis mellifera）嗅觉感知及肠道菌群结构的影响。结果发现PM2.5在触角感器上沉积并下调嗅觉相关基因表达，导致蜜蜂对低浓度蔗糖的嗅觉敏感性显著降低；同时引发肠道菌群失调（如Snodgrassella丰度下降）及氧化应激，提示PM2.5可能通过菌群-肠-脑轴影响宿主行为。该研究为解析空气污染物对传粉昆虫的跨系统毒性机制提供了新视角。
随着工业化进程加速，大气细颗粒物（PM2.5）污染已成为全球性环境问题，其对人类健康的危害已被广泛报道，但对生态系统中关键传粉昆虫——蜜蜂的影响却鲜有关注。蜜蜂作为自然界最重要的传粉者之一，在维持农业产量和生物多样性方面具有不可替代的作用。然而，近年来全球范围内传粉昆虫数量锐减，空气污染物被认为是潜在驱动因素之一。尽管已有研究表明臭氧、二氧化硫等气态污染物可影响蜜蜂行为，但PM2.5因其粒径小、比表面积大、易携带毒性物质等特点，可能对蜜蜂造成更隐蔽而深远的危害。尤其值得关注的是，蜜蜂在采蜜过程中需频繁接触空气，其敏锐的嗅觉系统和稳定的肠道菌群易受PM2.5直接或间接干扰，但相关机制尚未明确。
为揭示PM2.5对蜜蜂的跨系统毒性，研究人员在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表论文，通过设计密闭暴露装置模拟污染环境，以意大利蜜蜂为模型，系统探究了PM2.5对其触角形态、嗅觉行为、肠道菌群结构及氧化应激水平的影响。研究首次整合感官生物学与微生物组学，提出“PM2.5-肠道菌群-嗅觉功能”的关联假说，为理解污染物对昆虫的复合毒性提供了新框架。
本研究主要采用以下关键技术方法：
- 1.
使用智能总悬浮颗粒物采样器在泰安市郊采集环境PM2.5，并通过超声震荡制备实验用悬浮液；
- 2.
设计双层密封暴露舱，通过风扇循环维持500?μg/m3的稳定PM2.5浓度，以气溶胶形式暴露蜜蜂；
- 3.
利用扫描电镜（SEM）和能谱分析（EDS）观察PM2.5在蜜蜂触角感器的沉积情况及元素组成；
- 4.
通过喙伸反射行为实验评估蜜蜂嗅觉敏感性；
- 5.
采用16S rRNA基因测序分析肠道菌群结构变化；
- 6.
使用酶联免疫吸附测定检测肠道抗氧化酶活性及氧化损伤指标。实验蜜蜂均来自山东农业大学实验蜂场的新出房成年工蜂。
3.1 PM2.5在蜜蜂触角上的沉积
扫描电镜结果显示，PM2.5颗粒可大量吸附于蜜蜂触角第二、三鞭节的感器表面，包括镰刀形感器、毛形感器和板形感器，并聚集成簇覆盖感器结构。能谱分析表明这些颗粒主要含C、Mg、Al、S等元素。对照组触角表面则保持清洁，证实高浓度PM2.5暴露可造成物理沉积。
3.2 PM2.5损害蜜蜂嗅觉功能
行为学实验发现，PM2.5暴露组蜜蜂对低浓度蔗糖溶液（0.1%–10%）的喙伸反射响应率显著降低，而对高浓度（30%–50%）响应无差异，表明其嗅觉敏感性特异性受损。同时，触角中嗅觉结合蛋白基因Obp1、Obp2、Obp4的表达显著下调，提示PM2.5可能通过物理阻塞与基因调控双重途径干扰嗅觉信号传导。
3.3 PM2.5改变肠道菌群结构
16S rRNA测序显示，暴露组肠道菌群Simpson指数升高，主坐标分析表明群落结构显著偏离对照组。在属水平上，核心共生菌Snodgrassella丰度显著降低，而条件致病菌Serratia富集。随机森林模型进一步确认Snodgrassella与Serratia为区分两组的关键指示菌种。
3.4 PM2.5诱导肠道氧化应激
生化检测表明，暴露组蜜蜂肠道中谷胱甘肽（GSH）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性下降，氧化型谷胱甘肽（GSSG）、丙二醛（MDA）含量及酚氧化酶（PO）活性升高，GSH/GSSG比值降低，证实PM2.5引发氧化损伤与抗氧化防御失衡。
3.5 菌群与氧化应激的关联分析
功能注释显示PM2.5调控的菌群显著富集于碳水化合物代谢、免疫疾病相关通路。Pearson相关分析发现Snodgrassella丰度与SOD活性正相关，Serratia和Enterobacter与GSH活性负相关，Commensalibacter与GSH正相关而与GSSG、MDA、PO负相关，表明特定菌群可能通过代谢途径调节宿主氧化稳态。
本研究通过多维度实验证实，PM2.5暴露不仅直接沉积于蜜蜂触角感器导致嗅觉功能损伤，还可通过扰乱肠道菌群平衡诱发氧化应激，二者可能通过菌群-肠-脑轴协同影响宿主行为。其中，核心共生菌Snodgrassella的减少与氧化应激指标的密切关联，提示菌群失调可能是PM2.5毒性效应的重要中介。研究创新性地将环境污染物、微生物组与宿主行为联系起来，为评估PM2.5的生态风险提供了理论依据，同时警示传粉昆虫保护需关注大气污染的潜在威胁。未来研究可进一步解析PM2.5成分特异性毒性及菌群-肠-脑轴的具体信号通路，为制定针对性防控策略提供科学支撑。
