《Environment International》：Prenatal PFAS exposure and childhood respiratory allergic diseases: Findings from Shanghai Birth cohort Consortium
编辑推荐：
本研究聚焦孕期全氟烷基物质（PFAS）暴露对儿童呼吸道过敏性疾病（RAD）的影响，创新性纳入PM2.5作为交互因子。通过对4166对母婴队列的分析，发现PFOA及羧酸盐PFAS混合物（∑PFCAs）显著增加儿童RAD风险（aOR=1.21），且PM2.5高暴露群组中PFAS对过敏性鼻炎的危害加剧（aOR=1.35）。成果为联合防控环境污染物导致的儿童过敏性疾病提供关键证据。
随着工业化进程加速，全氟烷基物质（PFAS）作为“永久性化学物”在环境中持续积累，并通过胎盘屏障直接作用于胎儿发育期免疫系统。儿童呼吸道过敏性疾病（RAD）包括哮喘和过敏性鼻炎，全球患病率逐年攀升，已成为威胁儿童生命质量的重要公共卫生问题。尽管已有研究提示PFAS可能通过免疫调节机制参与RAD发生，但既往结论存在争议，且缺乏对大气细颗粒物（PM2.5）这一关键环境因子的协同效应探索。
为明确产前PFAS暴露与儿童RAD的关联及PM2.5的潜在修饰作用，研究团队整合上海出生队列联盟（SBCC）中4166对母婴数据，采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱（UPLC-MS/MS）技术定量母血中7种PFAS浓度，并通过医疗记录与标准化问卷追踪儿童8岁内RAD发病情况。同时基于机器学习模型反演孕期PM2.5个体暴露水平，采用广义线性模型校正混杂因素后分析关联性。
关键技术方法概述
研究依托上海三大出生队列（S-MBCS、SBC、MCPC）构建联合样本库，通过UPLC-MS/MS精准检测PFAS暴露水平；采用1公里分辨率PM2.5预测模型量化孕期暴露；使用国际哮喘与过敏性疾病研究（ISAAC）问卷及ICD-10诊断标准统一结局判定；通过多变量回归与分层分析解析交互效应。
研究结果
- 1.
人群特征与PFAS分布
在4166名儿童中，23.9%被诊断为RAD（哮喘7.4%，过敏性鼻炎19.8%）。母血中PFOA浓度最高（中位数11.97 ng/mL），PFOS次之（9.68 ng/mL）。
- 2.
PFAS与RAD的独立关联
孕期PFOA暴露每增加一倍，儿童RAD风险上升21%（aOR=1.21, 95%CI: 1.03~1.41），羧酸盐PFAS混合物（∑PFCAs）同样显示显著正关联（aOR=1.21, 95%CI: 1.03~1.42），而PFOS、PFNA等单体未呈现统一趋势。
- 3.
PM2.5的修饰效应
在PM2.5高暴露组（>48.6 μg/m3），PFOA对过敏性鼻炎的风险增幅达35%（aOR=1.35, 95%CI: 1.07~1.72），且交互作用检验提示PM2.5与PFOA对RAD存在协同增强效应（P-interaction=0.08）。
- 4.
队列特异性发现
在MCPC队列中，新型PFOS替代物6:2Cl-PFESA与儿童哮喘风险显著相关（aOR=1.49）；SBC队列中PFHpA（全氟庚酸）亦显示与哮喘的独立关联。
结论与意义
本研究首次通过大样本前瞻性设计证实产前PFAS暴露（尤其是PFOA与∑PFCAs）是儿童RAD的独立危险因素，并揭示PM2.5可通过放大PFAS的免疫毒性加剧过敏性鼻炎发生风险。机制上，PFAS可能通过激活NF-κB通路诱导氧化应激、干扰Th1/Th2免疫平衡，而PM2.5则可能增强过敏原致敏及上皮屏障损伤，二者协同推动RAD进展。研究成果发表于《Environment International》，为制定孕期双污染物联合防控策略提供了高阶证据，提示减少PFAS与PM2.5共暴露对降低儿童过敏性疾病负担具有迫切意义。
