面部冷却对颈动脉体基础活动与缺氧敏感性的调节作用及其在寒冷环境生理中的意义

《EXPERIMENTAL PHYSIOLOGY》：Influence of facial cooling on carotid body tonic activity and sensitivity

本研究通过交叉设计实验揭示，面部冷却（19.4°C）虽未改变颈动脉体基础活动，但通过诱发过度通气（PETCO2降低5.7 mmHg）及伴随的低碳酸血症，显著抑制颈动脉体对缺氧的敏感性（PETCO2/SpO2降低0.08 mmHg/%）。该发现为寒冷环境中心血管事件风险升高（如雪铲运动相关心肌梗死）提供了呼吸生理学机制新视角。

　　

1 引言

面部暴露于冷空气或冷水是自然与职业环境中的常见现象，与面部冻伤高发率及寒冷天气活动（如雪铲运动）相关心血管事件风险升高密切相关。三叉神经受冷刺激可引发交感神经活动增强与过度通气，但其对颈动脉体功能（基础活动与缺氧敏感性）的影响尚未明确。本研究通过对比常温（面部温度34.2°C）与面部冷却（19.4°C）条件下瞬时高氧与变二氧化碳缺氧试验，探究局部冷刺激对颈动脉体功能的调控作用。

2 方法

14名健康成年人（26±4岁）参与交叉试验。颈动脉体基础活动通过瞬时吸入100%氧气（PET_O2>250 mmHg）期间每分钟通气量（V_E）抑制程度评估；敏感性则通过缺氧期潮气末二氧化碳分压（PET_CO2）相对血氧饱和度（SpO₂）的变化量化。面部冷却采用冰凝胶面罩覆盖全脸及眼部，确保皮肤温度维持于28°C以下以激活三叉神经节神经元。

3 结果

3.1 基线生理参数

面部冷却引发过度通气，表现为PET_CO2显著降低（35±8 vs. 41±3 mmHg, P=0.008）及二氧化碳通气当量升高（28±6 vs. 23±2, P=0.02），同时收缩压（159±18 vs. 134±10 mmHg）与平均动脉压（113±13 vs. 97±9 mmHg）升高，但心率无变化。

3.2 颈动脉体基础活动

高氧试验中，面部冷却未显著改变V_E抑制幅度（95% CI: -1.1, 0.1 L/min），提示颈动脉体基础活动未受冷刺激影响。但面部冷却诱导的PET_CO2降低与基础活动增强呈正相关（R²=0.39）。

3.3 颈动脉体敏感性

缺氧期间，面部冷却组PET_CO2/SpO₂显著低于常温组（0.20±0.14 vs. 0.28±0.13 mmHg/%, P=0.044），且该比值与基线PET_CO2下降程度负相关（R²=0.33）。表明低碳酸血症对颈动脉体敏感性产生抑制作用。

4 讨论

面部冷却通过三叉神经介导的冷休克反应驱动过度通气，而非直接增强颈动脉体兴奋性。其导致的低碳酸血症可能通过脑血管收缩减少脑氧输送，这为解释寒冷环境中心血管与神经系统事件风险提供了新机制。研究结果对高山运动、冷水游泳等面部持续暴露于寒冷的活动具有生理学警示意义。

5 局限与展望

未来需通过等二氧化碳缺氧试验或化学性三叉神经激活（如薄荷醇）排除低碳酸血症干扰，以精准解析温度感受与颈动脉体通路的独立作用。