《Marine Pollution Bulletin》：The combined effects of polystyrene microplastics and temperature stress on
Mytilus galloprovincialis, Lamarck, 1819
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本研究针对气候变化与塑料污染双重威胁下海洋生物的健康风险，通过将地中海贻贝（Mytilus galloprovincialis）暴露于环境相关浓度聚苯乙烯微塑料（100 MPs/L）及升温条件（22°C、25°C、28°C），系统评估其死亡率、氧化损伤（MDA含量）及组织病理响应。结果发现高温（28°C）与微塑料协同作用可诱发显著氧化应激（MDA↑）、鳃与消化腺组织炎症（如血细胞浸润、脂褐素沉积），并导致死亡率上升。该研究为揭示多应激因子对海洋底栖生物的叠加效应提供了关键实验证据，对预警气候变化背景下微塑料的生态风险具有重要意义。
随着全球气候变化加剧与塑料污染蔓延，海洋生态系统正面临前所未有的双重压力。海水温度持续上升与微塑料（Microplastics, MPs）的广泛分布，已成为威胁海洋生物生存的两大核心因素。地中海贻贝（Mytilus galloprovincialis）作为全球沿海生态系统的关键物种和经典生物指示器，其生理响应可直接反映环境胁迫的严重程度。然而，现有研究多聚焦于单一应激因子（如仅关注微塑料或温度），对二者协同作用的机制认知仍存在空白。为此，来自意大利圣安娜高等研究大学的团队在《Marine Pollution Bulletin》发表论文，首次系统揭示聚苯乙烯微塑料与温度胁迫对地中海贻贝的复合毒性效应。
为解析双重胁迫的生物效应，研究团队设计了一套严谨的实验体系：从意大利法罗湖采集50只成年地中海贻贝，在实验室模拟22°C、25°C、28°C三种温度梯度，并设置含100 MPs/L聚苯乙烯微塑料（直径10 μm）的实验组与无微塑料对照组。通过5天暴露实验，监测死亡率与软体组织条件指数（Condition Index, CI）；采用硫代巴比妥酸法（Thiobarbituric Acid Reactive Substances, TBARS）检测鳃和消化腺中丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量以评估氧化损伤；结合苏木精-伊红（H&E）染色与组织病理学条件指数（Histopathological Condition Index, Ih）量化组织病变程度。
3.1 死亡率与条件指数
研究显示，22°C与25°C条件下各组均无死亡事件，而28°C微塑料暴露组在第4天出现2例死亡（死亡率7%）。条件指数在对照组与实验组间无显著差异，表明短期暴露下生物体整体生理状态未发生明显改变，死亡可能与急性热应激叠加微塑料毒性相关。
3.2 氧化损伤
MDA检测结果揭示关键规律：微塑料与高温存在显著交互作用（p < 0.0001）。28°C微塑料组鳃组织MDA浓度较对照组激增，25°C组亦出现显著上升，而22°C组无差异。这表明高温会放大微塑料诱导的脂质过氧化反应，鳃组织作为直接接触外界环境的器官，对复合胁迫更为敏感。
3.3 组织学响应
组织切片显示，随温度升高，微塑料暴露组病变加剧。鳃组织出现血细胞浸润、上皮细胞增生、脂褐素沉积及空泡化；消化腺则表现为小管结构破坏、间质组织炎症细胞聚集。值得注意的是，28°C实验组中观察到蓝色微球被黏液包裹于鳃丝表面，证实微塑料在组织中的滞留与物理损伤。
3.4 组织病理学条件指数
Ih定量分析表明，28°C微塑料组鳃组织的细胞形态变化（Cellular and Morphological Changes, CMC）指数显著高于22°C对照组（p < 0.05）。消化腺的小管改变（Tubular Alteration, TA）与间质组织变化（Intertubular Tissue Changes, ITC）在高温微塑料组中尤为突出，印证了温度对微塑料毒性的协同增强效应。
本研究通过多维度指标证实，微塑料与升温胁迫对地中海贻贝具有协同毒性。在亚致死温度（25°C）下，微塑料已引发氧化损伤与组织炎症；当温度逼近生理临界点（28°C）时，复合胁迫直接导致死亡。这一发现挑战了传统单一应激因子的毒性评估框架，强调在气候变化背景下，微塑料的生态风险可能被严重低估。从机制层面看，高温可能通过增加代谢率与微塑料摄入量，加剧氧化应激与免疫应答，最终引发生理功能崩溃。研究结果为海洋双壳类生物的保护提供重要预警：在暖化海域中，即使低浓度微塑料也可能通过降低热耐受性，威胁种群生存。未来研究需整合分子通路（如热休克蛋白表达、凋亡信号）与长期慢性暴露实验，进一步揭示复合胁迫的生态演化后果。
