《Plant Stress》：Monosaccharide transporters in plants: from molecular mechanisms to agricultural potential applications
编辑推荐：
本文系统阐述了植物单糖转运蛋白（MST）在调控作物产量与抗逆性中的核心作用，重点解析了其通过协调糖分分配（如VGT、TMT等亚家族）增强库强度、缓解光合反馈抑制的分子机制，并探讨了通过靶向工程MST网络培育高产抗逆作物的策略。
单糖转运蛋白的分类与功能定位
植物单糖转运蛋白（MST）通常包含12个跨膜结构域，形成中央孔道以介导单糖跨膜运输。根据序列特征、亚细胞定位及底物特异性，MST家族可分为七大类：STP/HT、ESL、pGlcT/SGB1、INT、VGT、TMT/TST及PMT/PLT。其中，定位于液泡膜的转运蛋白被进一步归类为液泡糖转运蛋白（VST）家族，包括TMT/TST、VGT和ERDL等成员。这些转运蛋白在细胞膜、液泡膜、叶绿体膜等关键区室上分布，通过协同调控糖分的输入、输出与区室化储存，精确维持植物体内的糖稳态。
MST调控种子萌发与早期发育
液泡葡萄糖转运蛋白VGT1和液泡单糖转运蛋白TMT2是拟南芥种子萌发的关键调控因子。VGT1定位于液泡膜，介导胞质葡萄糖向液泡的输入，其在atvgt1突变体中的缺失导致种子萌发率降低和开花延迟。TMT2同样定位於液泡膜，tmt2突变体部分后代无法萌发，证实其不可或缺的作用。此外，高糖环境对拟南芥种子萌发的抑制效应在erdl6突变体中更为显著，揭示了ERDL6在葡萄糖稳态调控中的功能。
MST参与莲座叶发育与气孔运动
叶绿体葡萄糖转运蛋白pGlcT2和液泡果糖输出蛋白ERDL4对拟南芥正常莲座叶发育至关重要。pGlcT2作为葡萄糖特异性转运体，其运输方向随发育阶段与光照条件改变：幼苗早期将葡萄糖从胞质输入叶绿体，延长光照下则从叶绿体输出至胞质。pglct2突变体在长日照下表现出严重的莲座生物量减少。ERDL4作为液泡果糖输出蛋白，其过表达通过上调液泡葡萄糖输入蛋白TST2的表达而扩大莲座叶。
气孔运动方面，定位于保卫细胞质膜的STP1和STP4作为高亲和性单糖/质子同向转运体，负责将葡萄糖导入保卫细胞，为淀粉积累提供碳源。淀粉降解产生的葡萄糖参与调节气孔开闭所需的渗透压变化。stp1 stp4双突变体因气孔开张能力下降而表现出光合能力与植株生长受损，但在高CO2环境下可恢复。
MST精细调控植株分枝与分蘖
MST通过控制糖分配与激素信号通路调控植物的分枝/分蘖。拟南芥中，STP1作为糖信号与激素调控的关键整合因子，通过调节糖分配及影响BRC1、YUC8/9、MAX1/4等激素相关基因表达来减少分枝。叶绿体糖转运蛋白pSuT突变体因胞质蔗糖水平降低而表现出分枝减少。水稻中，OsSTP15作为质膜葡萄糖输出蛋白，其基因敲除导致茎基部细胞内葡萄糖积累，激活细胞分裂素信号通路从而促进分蘖形成与产量提升。液泡单糖输出蛋白OsERD5过表达通过提高茎基部胞质糖水平，激活细胞分裂素信号并抑制独脚金内酯和赤霉素途径，进而增加分蘖与产量。
OsSTP28作为葡萄糖输入转运蛋白，将氮信号与分蘖形成相联系。高氮供应抑制OsSTP28表达，导致分蘖芽质外体中葡萄糖积累，通过H3K27me3修饰的表观遗传机制抑制转录抑制因子OSH15的表达，进而激活赤霉素降解酶GA2oxs，降低活性赤霉素水平并促进分蘖。
MST影响开花时间与种子产量
开花时间直接影响作物产量。拟南芥中，AtVGT1在花中高表达，其敲除突变体开花严重延迟；ERDL4过表达植株抽薹晚但花序更长、分枝更多；pSuT突变体开花转变显著延迟。
在产量形成方面，液泡膜单糖转运蛋白TMT1和TMT2通过调控液泡糖储存与源库分配，成为种子产量与品质的关键调节因子。过表达TMT1通过上调SUC2（增强光合产物向种子运输）和减少夜间呼吸消耗来提高总种子产量和千粒重。tmt1 tmt2双突变体千粒重降低10%。液泡葡萄糖输出蛋白AtERDL6功能缺失突变体种子重量增加，糖、蛋白、脂质积累增强。ERDL4作为液泡果糖/H+反向转运体，其过表达增大莲座叶、根和种子产量，千粒重增加20-30%。
液泡膜葡萄糖输入蛋白SAST1通过调节胞质糖信号影响衰老进程，sast1突变体表现为“持绿”表型，每角果种子数减少但单粒重增加。叶绿体转运蛋白pSuT突变导致角果变短变轻，主要原因是每角果种子数减少。水稻中，液泡膜葡萄糖输入蛋白OsTST1正调控株高、产量和开花期；质膜单糖转运蛋白OsMST4在籽粒灌浆早期和中期活跃表达，为种子发育提供单糖，其表达受OsMADS1调控，影响籽粒厚度与品质。
MST在生物胁迫响应中的双重角色
病原体侵染可诱导气孔关闭作为防御机制，但某些病原菌能诱导气孔重新开放。STP1通过为保卫细胞渗透调节提供糖分，促进病原菌诱导的气孔重新开张，stp1突变体在病原菌处理下气孔开度更窄。
STP13通过物理互作FLS2/BAK1受体复合物并被BAK1磷酸化（T485位点），增强其单糖吸收活性，与入侵细菌竞争胞外糖分，限制病原体能量来源。灰霉菌侵染诱导STP13表达上调，其过表达植株葡萄糖吸收能力增强、病斑减少，而stp13-2突变体葡萄糖吸收减少、感病性增强。
某些病原体则劫持宿主MST以获取营养，如定位于内质网和吸器外膜的AtSTP8被白粉病菌利用以获取糖分，其过表达增加叶片己糖浓度和感病性。
小麦中，液泡单糖转运蛋白TaTMT3B的激活可补偿Tamlo-R32抗白粉病突变体的生长惩罚，维持正常株高和产量，展示了通过调控糖转运蛋白克服抗病性相关产量损失的潜力。
MST增强植物非生物胁迫耐受性
低温、干旱、盐害等胁迫诱导糖分在液泡中积累以调节渗透平衡。冷驯化特异性增加葡萄糖和果糖的液泡积累，TMT1/TST1和TMT2/TST2表达受冷和高糖诱导上调。tst1-2功能缺失突变体耐冻性显著降低。冷驯化期间，TMT/TST蛋白特定氨基酸位点（如TMT1/TST1的S385和TMT2/TST2的S376）的磷酸化增强其转运活性。
根系糖平衡由STP1和STP13协同调控：STP1在根表皮细胞组成型表达，负责根际糖吸收；STP13受盐、旱胁迫诱导，在内皮层/中柱表达，回收损伤细胞泄漏的糖分。
ERDL4在冷驯化期间显著上调，其过表达增强耐冷性，部分通过协同上调TST2实现。ERDL6表达受液泡葡萄糖耗尽条件（黑暗、热、伤害、旱、盐）诱导，而被冷胁迫和外源糖抑制，aterdl6突变体对外源葡萄糖处理更敏感。
液泡膜单糖转运蛋白ESL1受旱、盐胁迫及ABA诱导，作为葡萄糖、果糖、半乳糖、甘露糖和木糖的低亲和性易化扩散载体。叶绿体糖转运蛋白pSuT缺失突变体耐冻性受损，与叶绿体蔗糖积累、胞质蔗糖减少相关。
水稻OsMST6受盐和冷胁迫诱导，其过表达通过增加质外体葡萄糖摄取、提高ABA水平、上调ABA响应基因来增强耐冷性，并赋予抗旱和耐盐性。高尔基体单糖转运蛋白OsGMST1受盐诱导，其表达抑制导致叶片葡萄糖和果糖积累减少、盐敏感性增加。大豆GmSTP22受盐胁迫诱导，其过表达通过维持渗透平衡、减轻氧化损伤、保护膜完整性来增强耐盐性。苹果中，MdCBF1/2直接激活MdTST1/2表达，调控冷诱导的糖积累；液泡糖输出蛋白MdERDL6与输入蛋白MdTST1/2通过SnRK2.3-AREB1-TST1/2模块平衡糖分配以维持正常生长。
MST的翻译后修饰调控
磷酸化是植物MST中最主要的翻译后修饰。STP13被BAK1磷酸化增强其转运活性，参与病原防御。冷诱导促进TMT1/TST1、TMT2/TST2环区残基磷酸化，其磷酸化由VIK激酶介导。棉花中，CBL-CIPK6复合物磷酸化GhTST2（Ser447），调控糖稳态。番茄CPK27在Ca2+和ABA信号下磷酸化SlTST2（T372、S393、S444、S313、S445），促进旱胁迫下液泡糖积累。甜橙中，CsCIPK23磷酸化CsTST2（Ser277、Ser337、Ser354），促进果实成熟期糖积累。
哺乳动物GLUT1和GLUT4的调控机制为植物MST研究提供借鉴：GLUT1受PKC介导的S226磷酸化调控，促进其向质膜转运；高糖触发GLUT1泛素化，导致其内吞和溶酶体降解。GLUT4泛素化对其胰岛素刺激的质膜转运至关重要。N-糖基化增强GLUT1和GLUT4的稳定性、活性及运输。
MST的作物改良潜力与展望
通过增强库强度、优化同化物分配，MST活性为缓解光合反馈抑制、提高作物产量提供了可行途径。靶向调控MST（如通过启动子工程、基因编辑）可协同改善作物抗病性、抗逆性及产量。未来研究需结合单细胞测序、多组学整合、结构生物学等手段，深入解析MST在特定发育阶段或细胞类型中的功能及调控网络，阐明转运极性决定因素，最终通过协同遗传工程策略培育高产、多抗作物新品种。
