《Scientific Reports》：Preliminary study of polyethylene microplastics disrupting energy Metabolism, redox Balance, and prefrontal cortex structure in Wistar rats
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本研究针对微塑料神经毒性机制不明的问题，通过28天Wistar大鼠灌胃实验，发现15/60 mg/kg剂量聚乙烯微塑料（PE-MPs）可显著破坏前额叶皮层（PFC）生物能量酶系，诱发氧化应激（抗氧化物质耗竭、脂质过氧化增强）和炎症反应，并导致神经元空泡化变性。该研究首次揭示PE-MPs通过线粒体能量-氧化还原双途径诱发皮层损伤的机制，为环境污染物神经毒性评估提供新证据。
随着塑料制品在全球范围内的泛滥，直径小于5毫米的微塑料（MPs）已通过食物链进入生态系统和人体组织。近年研究发现，聚乙烯微塑料（PE-MPs）可在哺乳动物脑组织中积累，但其对中枢神经系统特别是高级认知中枢前额叶皮层（Prefrontal Cortex, PFC）的毒性机制尚不明确。由于PFC负责执行功能、决策和情绪调节，其损伤可能与神经退行性疾病相关，因此揭示PE-MPs的神经毒性路径具有重要科学价值。
本研究通过28天Wistar大鼠灌胃实验，首次系统评估PE-MPs对PFC的多维度影响。结果表明，15 mg/kg和60 mg/kg剂量PE-MPs可显著抑制PFC中线粒体能量代谢关键酶（如复合物I、ATP合酶）活性，导致三磷酸腺苷（ATP）合成受阻。同时，氧化还原平衡被打破，表现为超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）等抗氧化物质耗竭，丙二醛（MDA）等氧化产物累积。组织病理学进一步显示PFC区域出现神经元空泡化、血管充血和胶质细胞增生等典型神经退行性特征。这些发现提示PE-MPs可能通过干扰线粒体能量供应-氧化应激联动机制诱发皮层损伤。
关键技术方法
实验采用15只雄性Wistar大鼠（体重180±20 g），随机分为对照组、低剂量（15 mg/kg）和高剂量（60 mg/kg）PE-MPs灌胃组，持续暴露28天。通过分光光度法检测PFC组织中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）等能量代谢酶活性；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平；苏木精-伊红（HE）染色进行PFC组织形态学分析。
研究结果
- 1.
能量代谢紊乱
PFC中糖酵解关键酶己糖激酶（HK）和线粒体复合物II活性显著降低（p<0.05），高剂量组ATP含量下降41.2%，表明PE-MPs直接破坏细胞能量供应体系。
- 2.
氧化还原失衡
低剂量组SOD活性降低27.3%，高剂量组GSH水平下降52.1%，而MDA含量上升至对照组2.3倍（p<0.01），证实氧化应激与抗氧化防御系统失衡。
- 3.
神经炎症激活
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数增加3.8倍，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达上调，表明PE-MPs触发神经炎症级联反应。
- 4.
组织结构损伤
HE染色显示PFC神经元排列紊乱，出现核固缩和轴突断裂，高剂量组血管周围可见红细胞渗出，提示血脑屏障完整性受损。
结论与意义
本研究首次证实PE-MPs通过干扰PFC线粒体能量代谢、诱发氧化应激和神经炎症三重途径导致皮层结构损伤。该发现为理解环境污染物与脑健康关联提供了新视角，提示微塑料暴露可能是神经退行性疾病的潜在风险因素。研究成果发表于《Scientific Reports》，为制定微塑料安全阈值和神经毒性防治策略提供了实验依据。
