《Animal Nutrition》：Supplementation of pectic oligosaccharide alleviates lipopolysaccharide-induced intestinal inflammatory damages and impairment of growth performance in broilers
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本研究针对脂多糖（LPS）诱发肉鸡肠道炎症导致生长性能下降的产业难题，通过补充600 mg/kg果胶寡糖（POS）干预发现：POS能显著恢复LPS引起的体重下降、肠道绒毛结构损伤和紧密连接蛋白（ZO-1、claudin-1）表达降低，并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路活化降低白介素（IL）-1β、IL-6等促炎因子水平。该研究为POS作为功能性饲料添加剂缓解家禽炎症损伤提供了理论依据。
在现代集约化养殖模式下，家禽极易受到革兰氏阴性菌侵袭，其细胞壁成分脂多糖（LPS）可触发过度炎症反应，导致肠道损伤和生长性能下降。寻找安全有效的干预策略成为畜牧业的重要课题。果胶寡糖（POS）作为一种源自柑橘类果胶的酸性寡糖，因其抗炎活性备受关注，但其能否缓解LPS对肉鸡的肠道炎症损伤尚不明确。发表于《Animal Nutrition》的最新研究通过多维度实验揭示了POS的保护机制。
研究团队以240只1日龄岭南黄羽肉鸡为对象，设置对照组（CON）、LPS攻击组（每间隔一日腹腔注射1 mg/kg LPS）和LPS+POS组（基础日粮添加600 mg/kg POS）。在21日龄最后一次注射4小时后采集样本，通过体性能指标测定、器官指数分析、血清炎症因子检测、肠道形态学观察、基因表达定量等技术展开系统评估。
生长性能与器官指数
LPS攻击显著降低肉鸡终体重（FBW）和平均日增重（ADG）（P < 0.05），并导致肝脏指数升高、胸腺指数下降（P < 0.05）。POS补充不仅逆转了上述变化，还使平均日采食量（ADFI）恢复至正常水平（P < 0.05），表明POS能有效对抗LPS引起的生长抑制和免疫器官异常。
血清屏障与炎症指标
LPS攻击组血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）、髓过氧化物酶（MPO）及白介素（IL）-1β、IL-6水平显著升高（P < 0.05），提示肠道屏障受损和全身炎症反应。POS干预后，内毒素和DAO水平恢复至对照组水平，IL-1β和MPO甚至低于对照组（P < 0.05），说明POS能强化肠道屏障并调控系统炎症。
肠道形态与屏障功能
组织学显示LPS导致空肠绒毛高度（VH）和回肠绒毛高度/隐窝深度比值（VCR）显著降低，杯状细胞（GC）数量减少（P < 0.05）。POS补充不仅逆转了这些形态学恶化，还显著上调了空肠闭合蛋白（occludin）和闭锁小带蛋白-1（ZO-1）的mRNA表达（P < 0.05），同时恢复回肠claudin-1和ZO-1的表达水平，证实POS对肠道物理屏障和化学屏障均有修复作用。
炎症通路与细胞凋亡
分子机制研究表明，LPS激活了肠道Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）通路，显著上调IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等基因表达（P < 0.05）。POS干预选择性抑制了MyD88和NF-κB的mRNA表达（P < 0.05），而未影响TLR4本身表达，提示其可能通过阻断LPS与TLR4/MD-2复合物结合抑制通路活化。此外，POS还降低了凋亡相关基因caspase-3和Bax的表达（P < 0.05），减轻了LPS诱导的肠上皮细胞凋亡。
本研究首次在体内模型中明确POS可通过干扰TLR4/NF-κB通路激活缓解LPS诱导的肉鸡肠道炎症，从生长性能、器官健康、屏障功能到分子机制提供了完整证据链。该发现为开发POS作为替代抗生素的饲料添加剂提供了理论支持，对减少养殖业中炎症相关经济损失具有重要应用价值。
