《Animal Nutrition》：Excess backfat deposition and restricted feeding in gestating sows: An overview of mechanisms compromising their health and performance, and regulatory effects of functional dietary fibers
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本综述系统阐释了妊娠母猪背膘异常（过度沉积与限饲诱导不足）对繁殖性能的双向危害机制，创新性提出功能性膳食纤维（FDF）的定义框架（整合水化特性与发酵性）。文章详细论证了FDF通过调节肠道菌群-短链脂肪酸（SCFA）-5-羟色胺（5-HT）轴改善便秘、增强饱腹感（GLP-1/PYY）、缓解胰岛素抵抗（HOMA-IR）及促进胎盘血管生成（VEGF-A/VEGFR-2）的多重通路，为母猪生产中纤维源的精准选配提供理论依据。
妊娠母猪背膘异常的双向挑战
现代养猪业中，妊娠母猪面临背膘过度沉积与限饲引发的健康隐患。统计数据显示，背膘过厚（>24 mm）的母猪比例从2005年的19%升至2018年的30.14%。究其原因，高能量饲料、限位栏饲养及妊娠期激素变化共同促成了脂肪堆积。而限饲虽控制膘情，却导致母猪饱腹感不足、刻板行为频发（如啃栏、空嚼），降低动物福利。更关键的是，背膘过厚或过薄均会通过不同机制损害繁殖性能，形成“膘情-繁殖”矛盾。
背膘过厚的三重危害机制
肠道菌群失调与便秘
背膘过厚母猪肠道中厚壁菌门/拟杆菌门比值升高，产丁酸盐菌（如丁酸梭菌）减少，导致肠道蠕动减弱。丁酸盐可通过激活肠嗜铬细胞释放5-HT，促进肠蠕动；其减少则引发便秘，延长分娩时间，增加死胎率。同时，菌群紊乱加剧肠道屏障损伤，血浆内毒素（LPS）升高，触发全身炎症（IL-6、TNF-α）。
胰岛素抵抗与泌乳期采食量下降
内毒素血症与游离脂肪酸（NEFA）水平升高共同加剧胰岛素抵抗。高血糖状态降低母猪葡萄糖耐受性，进而抑制泌乳期食欲。采食不足引发体况损失，延长断奶发情间隔，并降低仔猪生长性能。
胎盘功能障碍与IUGR
脂肪异位沉积至胎盘后，通过脂毒性物质（如神经酰胺）诱导线粒体功能障碍，增加活性氧（ROS）并抑制血管生成因子（VEGF-A）。同时，炎症因子（如TNF-α）促进滋养细胞过度凋亡与自噬（LC3B-II/Beclin-1↑），最终导致胎盘血管密度下降、胎儿营养供应不足，增加IUGR和死胎风险。
限饲的福利与生产代价
限饲母猪的唾液皮质醇升高，饱腹激素（GLP-1、PYY）水平降低，而多巴胺和5-HT的异常波动与刻板行为直接相关。狭小限位栏环境进一步限制活动，加剧便秘与应激。研究表明，刻板行为频率高的母猪窝产仔数和胚胎存活率显著降低。
功能性膳食纤维的定义与特性
本文创新性提出FDF概念：针对特定物种或生理阶段，具有明确水化特性（水结合能力WBC、溶胀性SC）、粘度及发酵性的膳食纤维。例如，妊娠母猪所需FDF需具备高WBC（如甜菜粕）、高粘度（如魔芋葡甘聚糖KGM）及高发酵性（如果胶），而仔猪则需中低粘度纤维以避免消化不良。
FDF的调控作用与机制
改善肠道健康
高发酵性FDF（如魔芋粉、抗性淀粉）可增加SCFA产量，降低厚壁菌门/拟杆菌门比值，提升乳酸菌等有益菌丰度。同时，SCFA（尤其是丁酸盐）通过激活5-HT信号促进肠蠕动，显著改善便秘。
增强饱腹感与福利
FDF的高粘度延缓胃排空，高WBC通过物理填充扩张胃容积，间接刺激饱腹激素释放。发酵产生的SCFA还可激活游离脂肪酸受体（FFAR2/FFAR3），促进GLP-1和PYY分泌，从而减少刻板行为。
提升胰岛素敏感性
SCFA通过激活AMPK信号通路增强骨骼肌葡萄糖转运体4（GLUT4）表达，促进脂肪酸氧化。同时，丁酸盐激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ/PPARδ），改善脂肪细胞代谢功能，并抑制NF-κB炎症通路，共同缓解胰岛素抵抗。
优化胎盘功能
FDF提升胎盘血清素转运体（SERT）表达，促进5-HT从母体转运至胎盘，支持血管生成。此外，丁酸盐通过G蛋白偶联受体（GPR109A）激活核因子E2相关因子2（Nrf2），增强胎盘抗氧化能力（如GSH-Px↑），减轻氧化应激与炎症，最终降低IUGR和死胎率。
展望：精准营养新方向
FDF通过“水化-发酵”双途径实现多靶点调控，但当前研究仍局限于少数纤维源及生理阶段。未来需深入探索FDF组合效应、品种特异性响应及跨物种应用潜力，以制定更精准的纤维营养策略。
