环境中的PM2.5颗粒物与心理社会压力对心脏健康的协同影响：来自一项多中心 Panel 研究的证据

《Environmental Research》：The synergistic effect of ambient PM 2.5 and psychosocial stress on cardiac health: evidence from a multi-center panel study

心理社会应激和PM2.5暴露独立损害心脏健康，其交互作用对心肌缺血事件（STDE）、心率和心率变异（HRV）的影响显著增强。中国多中心队列研究显示，急性PM2.5暴露（31.5 μg/m3）使STDE风险比1.11，心率加快0.23%，HRV指标（SDNN、HF功率、rMSSD）下降。应激水平升高时，这些效应更明显，提示应激与PM2.5存在协同致心肌缺血风险机制。

　　

杨兰|向桂丽|建雷|魏东张|云星江|凯王|雷雷|崔尧谢|余友|贾琪朱|童武|洁燕|海荣燕|同军郭|万洲王|小红方|西晨|华奇郭|亚婷马|安琪山|少伟吴

中国陕西省西安市西安交通大学健康科学中心公共卫生学院职业与环境健康系，邮编710049

摘要

心理社会压力和环境中的细颗粒物（PM2.5，即空气动力学等效直径≤2.5微米的颗粒物）会独立损害心脏健康，但它们的交互作用仍不明确。本研究调查了心理社会压力是否会影响个体对PM2.5暴露的急性心脏反应。2018年至2023年间，对中国129名中老年成年人进行了多中心面板研究，监测了他们的24小时个人PM2.5暴露情况以及动态心电图（ECG）。使用广义或线性混合效应模型分析了个人PM2.5暴露与心脏健康指标之间的关联，并通过纳入个人PM2.5暴露与心理社会压力得分之间的乘法交互项来评估心理社会压力的影响修饰作用。最终分析包括116名参与者（260次个体访问记录），平均年龄为52.1岁，女性比例为67.2%。个人PM2.5暴露与ST段压低事件（STDE）风险增加、心率加快和心率变异性（HRV）降低有关。例如，在3小时暴露窗口内，PM2.5浓度每增加一个四分位数范围（31.5 μg/m3），侧导联的STDE风险比增加1.11（95%置信区间：1.05, 1.17），心率和正常值间标准差（SDNN）的百分比变化分别为0.23%（0.09%, 0.37%）和-1.96%（-2.42%, -1.51%）。在较高心理社会压力下，个人PM2.5暴露对STDE和HRV的边际效应更为明显。研究结果强调了心理社会压力和个人PM2.5暴露在引发不良心脏效应方面的潜在协同作用，并为识别易感人群和制定针对空气污染相关心脏健康风险的措施提供了科学依据。

引言

尽管自1990年以来，缺血性心脏病（IHD）的年龄标准化死亡率逐渐下降，但它仍然是全球范围内导致年龄标准化死亡的主要原因（GBD 2021 Causes of Death Collaborators, 2024）。2021年全球疾病负担研究估计，2021年每10万人中有108.7人死于IHD（GBD 2021 Causes of Death Collaborators, 2024）。一系列心脏健康指标的亚临床变化，包括ST段压低（STD）、心率（HR）和心率变异性（HRV），可以作为IHD风险增加的早期标志。其中，STDE事件是心肌缺血的指标，可预测心肌梗死的潜在发生（Langer et al., 1992; Ovsyshcher, 1988; Savonitto et al., 2005）。HRV指的是心跳周期间的变化，反映了神经激素因素对心脏系统的调节作用。心率加快和HRV降低表明自主神经功能障碍及心律失常的风险增加，而HRV降低与心肌缺血风险增加相关（Goldenberg et al., 2019）。因此，上述心脏健康指标为早期检测和监测潜在的IHD风险提供了有用的工具。 已有流行病学证据表明，颗粒物空气污染（如PM10、PM2.5和黑碳）与IHD风险增加之间存在显著关联（Ljungman et al., 2019; Pope et al., 2006; Xu et al., 2014）。作为主要空气污染物之一，空气动力学直径小于或等于2.5微米的细颗粒物（PM2.5）是IHD的重要环境风险因素（Lan and Wu, 2022）。PM2.5的某些成分（如超细颗粒部分和生物可利用化学成分）可能进入下呼吸道甚至血液系统，引发全身性影响。急性PM2.5暴露与心血管事件风险增加有关。多项先前的流行病学研究表明，急性PM2.5暴露与心血管死亡率（Achilleos et al., 2017; Dockery, 2001; Gutiérrez-Avila et al., 2018; Liu et al., 2019; Shah et al., 2013）和发病率（包括心律失常（Dockery, 2001; Link et al., 2013; Song et al., 2016）、IHD（Gutiérrez-Avila et al., 2018）、心肌梗死（Dockery, 2001）和中风（Shah et al., 2015）显著相关。亚临床方面，急性PM2.5暴露与STDE风险增加（Chuang et al., 2008）、心率加快（Dockery, 2001）和HRV降低（Dockery, 2001）有关。尽管PM2.5引起的心血管损害的毒理机制尚未完全阐明，但氧化应激、炎症、自主神经功能改变以及PM2.5直接引起的毒性作用是公认的机制（Dockery, 2001; Vermylen et al., 2005; Yue et al., 2019）。 心理社会压力已成为心血管疾病（CVDs）的一个新兴的非传统风险因素。近年来，随着全球社会经济环境的日益波动，人们面临更高的心理社会压力，包括感知压力、焦虑和抑郁。先前的研究表明，心理社会压力（如社会隔离、工作场所压力、焦虑和抑郁）与冠心病（Dragano et al., 2017; Steptoe and Kivim?ki, 2013）、高血压（Rammah et al., 2019）、中风（Reddin et al., 2022）以及CVD的整体发病率（Bucciarelli et al., 2020）风险增加有关。 心理社会压力可能影响空气污染对心血管健康的影响。例如，一项基于社区的研究发现，在心理社会压力较高的个体中，急性PM2.5暴露与血压之间的关联更为显著（Hicken et al., 2014）。其他间接证据表明，在失业率较高的社区中，受交通污染影响的人群冠状动脉钙化的风险更高（Dragano et al., 2009），而在社区暴力或攻击事件率较高的社区中，PM2.5暴露与CVD事件之间的关联更强（Clougherty et al., 2021），这表明社会经济因素和空气污染对心血管健康具有协同作用。先前的研究还表明，某些与CVD相关的生物标志物（如皮质醇（Miller et al., 2016; Zorn et al., 2017）的变化受到空气污染和心理社会压力的共同影响，这表明这两种因素可能通过相似的生物学途径发挥作用。 然而，目前尚无流行病学证据表明心理社会压力是否会放大急性PM2.5暴露对心肌缺血和心律失常发作的不良影响。鉴于人口老龄化、普遍的高水平空气污染以及全球快速的经济和社会发展，心理社会压力作为增加中老年人群对急性PM2.5暴露心脏脆弱性的风险因素的作用值得高度重视。为验证这一假设，本研究基于中国中老年人群的多中心面板研究，探讨了心理社会压力对急性PM2.5暴露与一系列心脏健康指标（包括STDE、HR和HRV）之间关联的潜在影响修饰作用。

研究参与者

研究参与者

这项多中心面板研究在中国三个地理位置不同的都市招募了中老年健康个体，包括天津、上海和西安。招募的成年人满足以下条件：(a) 年龄在35-70岁之间；(b) 体重指数（BMI）在18.5-30 kg/m2之间；(c) 无吸烟史。排除有既往呼吸系统、心血管或其他重大慢性疾病史的个体。纳入和排除标准的详细信息见我们之前的研究（Guo et al...）

描述性数据

最终分析中，多中心面板研究共包括116名参与者（260次个体访问记录），他们提供了有效的Holter监测数据、个人暴露数据和心理社会压力信息。其中，天津有19名参与者（53次个体访问记录），上海有68名参与者（149次个体访问记录），西安有29名参与者（58次个体访问记录）（数据排除详情见图S1）。参与者的平均年龄为52.1岁，女性比例为67.2%。

讨论

基于多中心面板研究，我们发现个人PM2.5暴露与不良心脏效应相关，表现为STDE风险增加、心率加快（HR）和HRV降低。具体而言，我们的结果显示，急性PM2.5暴露与所有导联（包括前外侧导联、下侧导联）的STDE风险增加、心率加快（表现为LF功率、HF功率、SDNN和rMSSD降低）以及LFHF比率增加有关。

结论

总之，我们观察到急性PM2.5暴露与STDE风险增加、心率加快（HR）和HRV降低（包括LF功率、HF功率、SDNN和rMSSD降低以及LFHF比率增加）之间存在统计学上的显著关联。心理社会压力总体上放大了急性PM2.5暴露相关的不良心脏效应，尤其是STDE风险增加和HRV降低。本研究的结果将有助于识别...

CRediT作者贡献声明

郭新彪：资源提供。 邓芙蓉：资源提供。 燕海荣：研究工作。 燕洁：研究工作。 王燕：撰写 – 审稿与编辑、资源管理、项目协调。 江云星：研究工作。 张卫东：研究工作。 唐乃军：撰写 – 审稿与编辑、资源管理、项目协调。 雷雷：研究工作。 吴少伟：撰写 – 审稿与编辑、监督、资源管理、方法学设计、资金获取、概念构思。 凯王：研究工作。

未引用参考文献

GBD 2021 Causes of Death Collaborators, 2024; 欧洲心脏病学会和北美 pacing and Electrophysiology学会工作组，1996。

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

竞争利益声明

? 作者声明没有已知的可能影响本文研究的财务利益或个人关系。

致谢

本研究得到了国家自然科学基金（82203991, 82073509）和西安交通大学青年拔尖人才计划的支持。