《Environmental Science & Technology》：Physicochemical and Toxicological Characterization of Airborne Brake Wear Particles Reveals Oxidative Stress–Mediated DNA Damage
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本研究首次系统揭示刹车磨损颗粒（BWP）通过氧化应激通路诱导遗传毒性的关键机制。通过多尺度物化表征（SEM-EDS/ICP-OES）发现铁氧化物（33-50%）和铜（NAO型高50倍）是核心毒性因子，细胞实验（A549）证实其浓度依赖性引发活性氧（ROS）生成、谷胱甘肽（GSH）耗竭及彗星实验检测的DNA链断裂。研究创新性提出"蒸发-冷凝-压实"颗粒形成模型，为机动车非尾气排放健康风险评估提供重要依据。
刹车磨损颗粒（Brake Wear Particles, BWP）作为城市大气颗粒物（PM2.5/PM10）的重要来源，其健康风险机制尚不明确。本研究通过摩擦试验机生成两种刹车片（低金属LM/非石棉有机NAO）的空气动力学粒径分级颗粒（细颗粒0.94-2.5μm，粗颗粒2.5-10μm），结合多尺度表征与毒理学评估，系统揭示BWP的理化特性及其氧化应激介导的遗传毒性效应。
颗粒生成与理化表征
采用销-盘摩擦试验机（接触压力0.5 MPa，滑动速度2 m/s）模拟城市制动条件，通过电低压冲击器（ELPI+）收集颗粒。实时监测显示BWP呈双峰分布（0.3μm和4μm），透射电镜（TEM）发现粗颗粒中存在的纳米级球形颗粒（约10nm）。电感耦合等离子体发射光谱（ICP-OES）与扫描电镜-能谱（SEM-EDS）分析表明：铁是BWP中最丰富的元素（LM型50%，NAO型33%），主要以氧化铁形式存在，其晶格条纹间距（0.25nm）提示磁铁矿/磁赤铁矿结构。NAO型颗粒的铜含量显著高于LM型（1.8% vs 0.08%），而硫酸钡（BaSO4）为第二主要成分。值得注意的是，纳米与微米级颗粒元素组成高度相似，且单个颗粒内同时存在刹车片与刹车盘相关元素，支持"蒸发-冷凝-压实"形成机制：摩擦界面局部高温（>1100°C）使材料气化冷凝成纳米颗粒，经机械剪切压实为微米级聚集体。
毒理学响应机制
无细胞实验显示，BWP可浓度依赖性耗竭模拟肺上皮液中的抗氧化剂（抗坏血酸AA、半胱氨酸CYS、谷胱甘肽GSH），其中NAO型因铜含量高导致GSH完全耗竭（4μg/mL）。细胞实验（人肺上皮细胞A549）证实：
- 1.
氧化应激：3小时暴露引发细胞内活性氧（ROS）显著升高，24小时导致谷胱甘肽（GSH）水平下降，且NAO型诱导效应更强
- 2.
DNA损伤：彗星实验检测到剂量依赖性DNA链断裂，100μg/mL NAO型颗粒的损伤程度显著高于LM型（平均差异1.22 vs 0.31 lesions/106bp）
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氧化性碱基损伤：Fpg修饰彗星实验发现NAO型颗粒可诱发8-氧鸟嘌呤等氧化损伤
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机制验证：N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理可显著抑制DNA断裂，证实氧化应激的核心作用。
讨论与展望
研究首次将BWP的化学组成与多端点毒效应关联，明确铜含量差异是NAO型颗粒遗传毒性更强的关键因素。尽管电动汽车再生制动可能降低BWP排放，但其颗粒特性与毒性演变仍需关注。未来需结合空气-液体界面（ALI）暴露模型、慢性实验及多组学方法，进一步解析金属物种形态（如铜氧化物纳米颗粒）、有机组分（多环芳烃PAHs）的协同毒性，为低毒性刹车材料开发与排放标准制定提供科学依据。
