局部红外刺激调节麻醉大鼠自发性皮层慢波动态

《Scientific Reports》:Local infrared stimulation modulates spontaneous cortical slow wave dynamics in anesthetized rats

【字体: 时间:2026年02月06日 来源:Scientific Reports 3.9

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  本研究旨在探究控制皮层慢波振荡神经生物学机制的难题。研究人员通过局部近红外刺激,考察其对氯胺酮/赛拉嗪麻醉大鼠慢波活动的影响。利用硅基多模态光极同步施加NIR并记录皮层场电位和多单元放电,他们发现红外刺激可诱导局部组织升温,从而可靠、可逆地改变慢波特性,如上状态缩短、下状态延长、神经元同步性增强。该工作为皮层网络活动的精确局部调控提供了一种微创新方法,并增进了对慢振荡生物物理调控的理解。

  
当我们进入深度睡眠,或是处于某些麻醉状态时,大脑皮层会展现出一种特征性的电活动模式——缓慢、有节律的振荡,这就是皮层慢波。这些慢波并非单调的背景噪音,它们与记忆巩固、脑代谢废物清除等关键生理过程息息相关。然而,尽管其重要性不言而喻,科学家们对控制这些慢波动态变化的具体神经生物学机制仍不完全清楚。现有的调控手段,如电刺激或药物干预,往往缺乏空间特异性或会引入复杂的药理效应。那么,是否存在一种方法,能够以精确、微创且可逆的方式,在局部皮层区域内“拨动”这些慢波的“琴弦”,从而帮助我们更深入地理解其产生与调控规律呢?这正是发表在《Scientific Reports》上的一项研究所致力于回答的核心问题。
为了探究上述问题,研究人员设计了一项精巧的实验。他们将目光投向了近红外光。近红外光具有良好的组织穿透性,并且当其被组织吸收时,主要效应是产生温和的热效应。研究者推测,这种局部、可控的温度变化可能会影响神经元的电生理特性,进而改变由大量神经元协同活动产生的皮层慢波。他们选择在氯胺酮/赛拉嗪麻醉的大鼠模型中进行研究,因为这种麻醉状态能稳定诱导出自发性的皮层慢波活动,为观察干预效果提供了理想窗口。
研究主要依托一项关键技术:硅基多模态光极。这个微型装置如同一个神经界面的“瑞士军刀”,它能同时完成两件事——在尖端精确地释放近红外光对局部脑组织进行刺激,以及实时记录该位点及周边多个皮层深度的局部场电位和多单元神经放电活动。借助这一工具,团队能够以前所未有的时空精度,观察局部红外刺激如何“重塑”初级躯体感觉皮层和顶叶联合皮层中的慢波景观。
研究结果揭示了局部红外刺激对皮层慢波强大而一致的调制作用。近红外光引起的局部组织升温,带来了慢波特性的可重复且可逆的改变。具体而言,慢波振荡的“上状态”(神经元群体高度同步放电的活跃期)持续时间显著缩短,而“下状态”(神经元静默的沉默期)则相应延长。更有趣的是,在上状态期间,多单元活动的振幅增加了,并且状态转换(如上状态开始或结束)时的场电位斜率变得更陡峭。这些变化共同指向一个结论:局部红外刺激增强了神经元群体的同步性,使得它们更“步调一致”地进入和退出活跃状态。
然而,这种调制效果并非在所有脑区千篇一律。通过对局部场电位的频谱分析发现,不同皮层区域对红外刺激的反应存在差异。在顶叶联合皮层,慢波频段和高δ频段的振荡活动明显增强;而在初级躯体感觉皮层,则呈现出活动减弱的趋势。这种区域异质性提示,不同皮层区域的神经环路对温度变化的敏感性与响应模式可能不同,这为理解脑功能分区提供了新的视角。
在归纳研究结论时,作者们强调,他们的工作首次系统性地证明,局部红外刺激能够可靠地调节皮层慢波动力学。这种效应很可能是通过温度介导的神经元兴奋性改变来实现的。局部升温可能影响了神经元膜上离子通道的动力学特性或突触传递效率,从而改变了整个局部神经网络产生振荡的“基调”。这项研究的意义是多方面的。在方法论上,它提供了一种全新的、微创的神经调控工具。与传统的深部脑刺激或经颅磁刺激相比,近红外刺激可以通过植入的光纤实现极高的空间精度,且其热效应在刺激停止后可迅速恢复,具有出色的可逆性。在理论层面,这项工作为“大脑振荡的生物物理基础”这一基本问题提供了新见解,表明除化学和电信号外,局部物理参数(如温度)也是调节大规模脑网络活动的重要杠杆。未来,这种技术或许可以用于精确干预与特定脑节律紊乱相关的神经系统疾病,或在基础研究中作为操控特定脑区活动模式的利器,帮助厘清不同脑振荡模式与认知行为之间的因果关系。
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