PM2.5是一种有毒混合物：不仅仅是浓度问题

《Chemical Research in Toxicology》：PM2.5 Is a Toxic Mixture: Not Just a Matter of Concentration

PM2.5作为复杂有毒混合物，其化学组成和浓度直接影响健康风险。研究揭示PM2.5含重金属、VOCs、PAHs等有害物质，可引发氧化应激、炎症反应和基因毒性，导致心肺疾病及神经损伤。协同效应如PM2.5与O3、SO2的相互作用加剧毒性，而不同区域PM2.5化学成分差异显著，需建立多污染物评估体系。政策应加强源头控制并完善化学组分监测，避免仅依赖浓度标准。

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细颗粒物（PM_2.5）是一种复杂的空气污染物混合物，可能含有有害物质和新兴污染物。它会深入肺部，引发氧化应激、炎症和全身毒性，并与O₃、NO₂、SO₂以及有机和无机成分相互作用，从而增加健康风险。

细颗粒物（PM_2.5）被定义为空气动力学直径小于2.5微米的颗粒物，已成为一种全球性的环境健康危害。根据世界卫生组织（WHO）的数据，2019年PM_2.5的暴露导致了全球超过420万人过早死亡。(1) 最大的负担出现在城市和发展中国家地区，这些地区的化石燃料燃烧、车辆交通、工业过程和生物质燃烧排放较为普遍。PM_2.5颗粒物包含超细颗粒，具有化学异质性，能够深入肺泡并进入全身循环系统，从而引发一系列毒理效应。国际癌症研究机构（IARC）将包括PM_2.5在内的颗粒物归类为1类致癌物，表明其具有足够的致癌性证据，尤其是对肺癌而言。从机制上看，PM_2.5的暴露会引发氧化应激、炎症反应和基因毒性。这些过程促进了呼吸系统和心血管疾病的发病机制。尽管某些地区的空气质量有所改善，但由于PM_2.5的化学成分复杂且生物活性强，它仍然是一个重大的公共卫生问题。了解PM_2.5的物理化学和毒理特性对于制定有效的缓解策略和减少与颗粒物暴露相关的全球疾病负担至关重要。

PM_2.5作为一种复杂的毒性混合物：其成分和浓度对健康风险的影响

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PM_2.5并非纯净物质，而是多种有毒成分的载体，其小颗粒尺寸和多变的形态源于源头和大气中的复杂物理化学过程，包括大气老化和二次气溶胶的形成。它由直径小于2.5微米的多种化学成分组成，包括重金属（如铅、镉、砷和汞）、挥发性有机化合物（VOCs）、多环芳烃（PAHs）和新兴化学污染物。这些新兴污染物包括全氟和多氟烷基物质（PFAS）、药物残留物、微塑料以及干扰内分泌系统的化学物质。PM_2.5的毒性受其化学成分的强烈影响。硫酸根离子（SO₄^2–）被认为是导致死亡风险增加的主要因素，其次是铵离子（NH₄⁺）和氯离子（Cl^–）。(2) 这些成分有助于将有害化学物质输送到呼吸道深处甚至全身循环系统，从而加剧PM_2.5的毒性。此外，PM_2.5中的有机化合物和无机元素可引发氧化应激和炎症反应，这是心血管、呼吸系统和神经系统毒性的关键机制。长期暴露于PM_2.5与心肺死亡率增加、肺部炎症和免疫功能障碍有关。(3)

值得注意的是，持久性有机污染物（POPs）由于其持久性、生物累积性和毒理特性，对健康造成了重大影响。例如，多环芳烃（PAHs）是能够与DNA结合并诱发突变的致癌物。(4,5) 因此，即使PM₂的质量浓度相同，不同地区的健康风险也可能因具体化学成分（尤其是有害或致癌物质的含量）而异。这种复杂性促使科学家们强调对PM_2.5进行详细的成分分析，以改进健康风险评估并减少偏差，因为不同来源的排放物会产生不同的毒理效应。例如，在城市和工业环境中，已经检测到潜在致癌的PFAS物质（如全氟辛烷磺酸（PFOS）和全氟辛酸（PFOA）(6)。它们的存在引发了关于吸入暴露、内部剂量和不良生物学后果的关键毒理学问题，强调了进行机制研究和详细暴露反应表征的必要性。微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）也可能带来潜在的健康风险，但关于颗粒大小依赖的生物利用度、暴露浓度、暴露持续时间和剂量-反应关系等关键毒理学参数仍知之甚少，这突显了进一步进行体内/体外和机制研究的必要性。

虽然美国2006年至2020年间PM_2.5的平均水平有所下降，但其化学成分发生了变化，硫酸根离子的比例降低，其他有毒成分的比例增加。(7) 这些发现表明，化学成分与颗粒质量同样重要，都决定了健康结果。即使PM_2.5浓度符合监管标准，有害成分（如PAHs、重金属和无机化合物）的存在仍可能带来显著的健康风险。PM_2.5的成分因来源和地点而异。通常，多环芳烃来源于不完全燃烧（如露天焚烧、野火和工业过程），而金属主要来自交通排放和重新悬浮的土壤尘埃。在农业区，PM_2.5可能含有农药残留物和生物质燃烧的产物。最近的流行病学证据表明，PM_2.5的健康影响不仅来自颗粒本身，还来自它们与其他大气污染物的相互作用。短期内同时暴露于PM_2.5和O₃会通过协同效应显著增加死亡率，并导致呼吸道疾病（包括肺炎和慢性阻塞性肺病）的住院率上升。(8) 例如，即使低剂量的PM_2.5和SO₂暴露也会引发协同性的神经退化，表现为神经元凋亡、突触丢失和tau蛋白磷酸化，这在燃煤环境中尤为明显。(9) 氮氧化物（NO_x）、二氧化硫（SO₂）和氨（NH₃）可以在大气中发生反应，形成硝酸根（NO₃^–）、硫酸根（SO₄^2–）和铵离子（NH₄⁺）。这些离子会促进二次无机气溶胶（SIAs）和PM_2.5中相关有机化合物的形成。一旦吸入，这些颗粒会深入呼吸道，引发氧化应激和炎症反应。因此，长期暴露可能会增加全身健康风险，尤其是在空气污染严重的地区。特别是工业区的PM_2.5浓度可能与郊区相当，但其中含有更高水平的有毒成分。这些增强的有毒物质可能会使健康后果比仅考虑PM_2.5质量时更为严重。因此，空气污染的特点是复杂的化学相互作用和因地理区域和排放源而异的成分。

因此，即使PM_2.5浓度符合监管标准，健康风险仍可能持续存在，这突显了考虑颗粒物（PM）具体化学成分和毒性的重要性。此外，超细颗粒（UFPs）具有较高的表面积与质量比，能够吸附并输送协同性的有毒物质到肺部深处，(10)逃避黏液纤毛清除作用，并引发全身炎症反应，这些反应与心血管和呼吸系统疾病的发病机制有关。这一证据强调了进行空气质量风险评估和政策的必要性，需要从单一污染物的视角转向综合多污染物的方法，更好地反映实际的大气条件，从而更有效地减少空气污染带来的疾病负担。因此，PM_2.5浓度和化学成分是毒性的关键决定因素，必须在健康风险评估和空气质量法规中加以考虑。

科学和政策建议

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应对PM_2.5污染需要协调的科学和政策响应。科学不仅需要测量总浓度，还需要定期分析其化学成分，以准确评估健康风险。(3) 政策应针对露天焚烧、柴油车辆和重工业等主要污染源，同时推动清洁能源和更好的公共交通发展。实时空气质量警报和对弱势群体的保护是不可或缺的。PM_2.5的健康风险不仅取决于其浓度，还取决于其有毒成分。作为载体，PM_2.5将致癌物和有害化学物质输送到体内深处。虽然简单的线性暴露-反应模型适用于初步评估，但可能无法充分反映这种复杂性。在这种情况下，整合多种修正因素（如遗传易感性、生活方式和环境背景）的非线性分析方法可以更准确地描述健康风险。特别是与有害化学物质和新兴污染物结合的PM_2.5，在城市和工业环境中，以及野火或露天生物质燃烧引起的严重空气污染期间，是一类特别值得关注的生物累积性毒物。这些特性揭示了在机制毒理学、暴露评估和剂量-反应表征方面的关键空白，凸显了完善室外空气质量标准和实施基于证据的公共卫生政策的紧迫性。有效管理需要减少排放源、控制环境污染，并应用生物监测来限制吸入暴露、环境积累和长期健康风险。健康风险评估和空气质量政策应考虑PM_2.5浓度以及颗粒大小和化学成分。

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