《British Journal of Nutrition》：Associations between maternal fish intakes, maternal and cord polyunsaturated fatty acids and longitudinal measures of child weight at birth, 20 months, and at 7 and 13 years of age
编辑推荐：
本研究针对孕期鱼类摄入与多不饱和脂肪酸(PUFA)暴露对子代体重发育的长期影响机制，通过塞舌尔营养队列2的纵向追踪发现：母体总鱼类摄入量与各年龄段子代体重无显著关联，但脐带血DHA浓度过低(<0.071mg/ml)会增加大于胎龄儿(LGA)风险(OR=4.17)，且母体n-6 PUFA水平会显著提升7岁(OR=1.62)和13岁(OR=2.05)超重/肥胖风险，提示孕期脂肪酸平衡对子代代谢编程具有持久影响。
在生命早期营养研究领域，孕期营养暴露对子代健康的长远影响始终是科学家关注的焦点。其中，多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs)作为细胞膜结构和神经发育的关键成分，其孕期水平与子代代谢健康的关联尤为引人深思。鱼类作为n-3 PUFAs（尤其是DHA）的主要膳食来源，其孕期摄入量是否能够通过调节脂肪酸代谢通路，进而编程子代长期体重发育轨迹，成为亟待验证的科学假设。然而，现有研究多聚焦于出生结局，缺乏从出生至青春期的纵向证据，且在高鱼类消费人群中的研究更为稀缺。
为系统揭示这一机制，研究团队以塞舌尔儿童发育研究营养队列2(Seychelles Child Development Study Nutrition Cohort 2)为样本基础，开展了一项前瞻性队列研究。该队列因当地居民日常鱼类摄入量显著高于全球平均水平（日均消费量范围0.0-584.71克），为观察高剂量鱼类暴露效应提供了理想模型。研究通过妊娠28周时采集的鱼类食用问卷量化母亲膳食摄入，同时检测母体血清与脐带血中n-3/n-6 PUFAs浓度；并对子代体重指标进行四次纵向采集（出生、20个月、7岁和13岁），采用WHO生长标准与BMI z评分进行肥胖分类。相关成果发表于《British Journal of Nutrition》。
关键技术方法包括：通过妊娠28周时实施的鱼类使用问卷(Fish Use Questionnaire)评估孕期鱼类摄入量；采用血清学检测技术定量分析母体及脐带血中多不饱和脂肪酸浓度；依据WHO生长标准对出生体重进行大于胎龄儿(LGA)>90th百分位分类；采用纵向随访设计在4个时间点（出生、20个月、7岁、13岁）测量子代身高体重，并基于儿童BMI z评分判定超重/肥胖状态。
母体鱼类摄入与子代体重发育无直接关联
分析显示，尽管孕妇日均鱼类摄入量跨度极大（0-584.71克），但其总量与子代在出生、20个月、7岁及13岁时的体重指标均未呈现显著统计学关联。这一结果提示，单纯以鱼类消费量作为干预指标可能不足以预测子代体重变化，需进一步解析其活性成分——PUFAs的生物效应。
n-6 PUFAs显著增加儿童期超重/肥胖风险
研究发现母体血清n-6 PUFAs浓度与子代7岁和13岁时的超重/肥胖风险呈正相关：7岁组OR=1.62 (p=0.037)，13岁组OR=2.05 (p=0.005)。这表明n-6系列脂肪酸可能通过促进脂肪积累或炎症通路，对子代代谢编程产生持续性影响。
脐带血DHA水平与胎儿生长规模密切关联
脐带血中二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid, DHA)浓度低于0.071mg/ml的新生儿，其发生大于胎龄儿(Large for Gestational Age, LGA)的风险显著高于DHA浓度高于0.129mg/ml的群体（OR=4.17, p=0.017）。该发现强调胎儿期DHA充足供应对调控胎儿生长速率的关键作用。
研究结论指出，孕期母体n-3与n-6 PUFAs的代谢平衡而非鱼类摄入总量，是影响子代从出生至青春期体重发育轨迹的核心因素。脐带血DHA不足可能通过干扰胎盘营养素转运或胎儿胰岛素样生长因子通路促使LGA发生；而母体n-6 PUFA的高水平则可能激活炎症因子网络，增加远期肥胖风险。本研究首次在高鱼类摄入人群中建立脐带血DHA与LGA的剂量反应关系，为孕期脂肪酸精准干预提供了循证依据。未来需结合分子通路探索脂肪酸比例调控代谢编程的机制，为生命早期肥胖防控策略开辟新路径。
