先天失聪者听觉皮层中视觉信息的神经表征机制：基于fMRI与群体感受野模型的跨模态可塑性研究

《Human Brain Mapping》：The Neural Organization of Visual Information in the Auditory Cortex of the Congenitally Deaf

本文通过fMRI与群体感受野（pRF）建模，首次揭示了先天失聪者听觉皮层通过负性BOLD信号（NBR）表征视觉空间信息的新机制。研究发现，失聪组早期及联合听觉区在被动视觉刺激下呈现显著负激活，而听力正常组无此现象，提示跨模态可塑性可能存在“去激活信号调控”这一新型神经基础。该研究为理解感觉剥夺下大脑重组规律提供了重要影像学证据。

　　

引言：探索跨模态可塑性的神经基础

神经可塑性（Neuroplasticity）是大脑终身保持的结构与功能重组能力。在先天失聪条件下，听觉剥夺皮层可被其他感觉模态信息招募，这一过程称为跨模态可塑性（cross-modal plasticity）。既往研究表明，先天失聪者的听觉皮层在视觉任务中被激活，但其是否表征低层级视觉空间信息尚不明确。本研究通过fMRI实验与pRF建模，聚焦于失聪者听觉皮层在被动视觉刺激下的空间信息处理机制。

方法学设计：双实验交叉验证

实验1（组水平块设计）

纳入15名先天失聪者与14名听力正常者，采用旋转楔形（wedge）与扩张环状（annulus）刺激范式，通过GLM分析提取BOLD信号。ROI涵盖早期视觉皮层、早期听觉皮层、联合听觉区、体感皮层等区域，以量化正负BOLD响应。

实验2（探索性pRF建模）

对2名失聪者与1名听力正常者进行高精度视网膜拓扑映射，采用正负双模型pRF分析，分别拟合正向与负向BOLD信号的空间调谐特性，参数包括感受野位置（x,y）、大小（σ）及方差解释率（R²）。

结果揭示：负BOLD信号主导跨模态响应

组水平激活模式

失聪组在早期与联合听觉区均呈现显著负BOLD信号（NBR），而听力正常组以正激活（PBR）为主。例如，在环状刺激下，失聪组早期听觉皮层负响应比例达86.7%（右半球），而听力组仅为42.9%。楔形刺激亦显示类似趋势，且负响应具有半球偏侧化特征（右半球更显著）。

pRF模型的空间调谐特性

在失聪者听觉皮层中，负pRF模型能有效拟合视觉诱发信号，其感受野偏好中央视野（偏心度<2–3°），且具有大尺寸（σ值较大）与对侧视野表征优势。正pRF模型在听觉区拟合优度较低，表明确切视觉信息主要通过负信号编码。

信号质量与控制分析

tSNR分析证实组间信号质量无差异，排除技术偏差。听力辅助器使用史与听觉皮层响应无显著相关性，表明跨模态重组主要源于先天听觉剥夺。

讨论：负BOLD信号的机制与意义

负BOLD响应可能反映神经抑制机制，如侧抑制（lateral inhibition）或跨模态干扰抑制。在失聪者中，听觉皮层对视觉刺激的负响应可能优化剩余感觉处理效率，与行为学发现的周边视觉增强能力（如运动检测、空间定位）相符。与传统“激活招募”假说不同，本研究提出“去激活调控”可能是跨模态可塑性的新机制。

局限与展望

pRF样本量较小，需扩大验证；实验设计未引入主动任务，未来可结合认知负载范式探索NBR的行为相关性。此外，跨模态负响应是否存在于其他感觉剥夺模型（如盲人）亦值得深入探究。

结论

本研究通过多模态fMRI证据，揭示先天失聪者听觉皮层的视觉信息处理以负BOLD信号为主导，且具备空间调谐特性。这一发现拓展了对跨模态可塑性机制的理解，强调负响应在感觉重组中的潜在功能价值。