《Oil Crop Science》：From Field Loss to Yield Security: Genetic Pathways for Building Pod Shattering-Resistant Rapeseed Cultivars
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这篇综述系统梳理了油菜抗裂角性（PSR）研究的遗传通路，从拟南芥角果开裂模型到油菜正向/反向遗传学进展，指出关键基因（如SHP1/2、IND、ALC）的保守调控网络，并针对育种应用挑战提出整合QTL定位与基因编辑的协同策略。
2. 拟南芥角果开裂机制
拟南芥作为模式植物，其角果开裂的遗传框架为油菜研究提供了基础。角果结构由两个瓣膜（valve）和中央隔膜（replum）构成，裂解区（DZ）位于瓣膜-隔膜边界，包含非木质化的分离层（SL）和木质化层（LL）。四个关键基因——SHATTERPROOF1/2（SHP1/2）、INDEHISCENT（IND）和ALCATRAZ（ALC）——共同调控DZ的特化。SHP1/2冗余促进SL和LL形成，其双突变体完全丧失开裂能力；IND特异性表达于DZ并调控SL和LL分化，而ALC仅作用于SL形成。这些基因的表达空间受瓣膜身份基因FRUITFULL（FUL）和隔膜基因REPLUMLESS（RPL）的抑制性调控，确保DZ定位精确。
角果开裂依赖两个核心过程：早期果实模式建成（由VM身份基因主导）和晚期细胞壁降解（由多聚半乳糖醛酸酶ADPG1/2、纤维素酶CEL6和半纤维素酶MAN7执行）。下游的NAC转录因子NST1/3通过调控次生细胞壁（SCW）生物合成基因（如MYB46/83）促进瓣膜木质化。最新研究发现ABA信号通路关键因子ABI3直接结合NST1/3启动子，调控木质化程度——有趣的是，ABI3缺失或过度表达均导致角果不开裂，表明木质化水平需精确平衡。
环境与激素信号整合于IND这一枢纽节点：高温通过降低组蛋白变体H2A.Z在IND基因座的占据，促进其表达；IND直接激活赤霉素合成基因GA3ox1，通过解除DELLA蛋白对ALC的抑制促进VM发育；细胞分裂素在VM富集且外源施加可挽救shp1/2和ind突变体的VM缺陷；生长素动态通过IND-PIN3-PID/WAG2模块精细调控VM特化。
3. 油菜抗裂角性的正向遗传学研究
基于群体的QTL定位和全基因组关联分析（GWAS）已鉴定多个PSR相关位点，分布在A01、A06、A09、C09等染色体。其中，A09染色体上396 kb区域的QTL被成功克隆，发现BnSHP1.A9基因的LTR逆转录转座子插入导致其表达沉默，进而增强PSR。该等位基因（BnSHP1.A9R2）的分子标记已用于标记辅助选择。另一研究发现Ogura恢复系OR88通过C09染色体隐性基因控制木质化桥结构增强抗性，但因其大片段萝卜基因渗入难以精细定位。近期，A06染色体QTL（qSRI.A06）被精细定位至90.8 kb区间，为后续基因克隆奠定基础。
4. 油菜抗裂角性的反向遗传学研究
基于拟南芥同源基因的功能验证表明，敲除VM身份基因（如BnIND、BnSHP1/2）或抑制细胞壁降解酶（如BnMAN7A07 RNAi）可显著提升PSR。CRISPR-Cas9介导的BnA03.IND双突变效果最强，且无明显农艺性状负效应；而BnALC突变仅对长角果（5–6 cm）有效。过表达负调控因子（如FUL、BnLATE）也可通过抑制VM特化或瓣膜木质化诱导抗性。值得注意的是，新型基因BnLATE（锌指蛋白）和衰老相关基因Bna.A05ABI5、Bna.C03ERF/AP2-3被提示参与调控开裂，拓展了遗传网络边界。
5. 挑战与展望
当前PSR研究面临表型精准评估困难（受角果成熟度、湿度、温度等影响）、QTL克隆进展缓慢、基因编辑材料田间验证不足等挑战。未来需整合多组学数据解析SCW合成通路（如验证NST1/3-MYB46/83级联在角果中的功能）、发掘细胞壁降解酶的上游调控因子，并通过 CRISPR-Cas9 对启动子或上游开放阅读框（uORF）进行精细编辑，平衡抗性与机械脱粒需求。最终，在优良杂交亲本中同步改良并开展系统田间试验，是实现抗裂角油菜品种培育的关键路径。
