《Animal Cells and Systems》：Quercus infectoria gall extract modulates adipocyte differentiation and lipid metabolism through dual regulation of adipogenesis and lipolysis in 3T3-L1 adipocytes
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本综述系统阐述了Quercus infectoria没食子提取物（QIG）通过双重调控机制发挥抗肥胖作用的最新研究进展。研究发现QIG提取物可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的有丝分裂克隆扩增（MCE），下调关键转录因子C/EBPβ、C/EBPα和PPARγ表达，同时激活脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和磷酸化激素敏感性脂肪酶（p-HSL Ser660）促进脂解，有效改善脂肪细胞增生（hyperplasia）与肥大（hypertrophy）。
植物材料与化学成分分析
研究采用泰国当地市场采购的Quercus infectoria没食子，通过95%乙醇浸提法制备提取物。LC-QTOF-MS分析显示提取物富含酚类成分，包括没食子酸、鞣花酸等多种水解单宁，如1,6-二-O-没食子酰-β-D-葡萄糖、1,2,3,4,6-五-O-没食子酰-β-D-葡萄糖等。这些化合物被认为具有代谢调节活性，为后续功能研究提供了物质基础。
抗脂肪形成作用机制
在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中，QIG提取物（3.125-25 μg/mL）呈剂量依赖性抑制脂质积累，最高抑制率达94.52±2.29%。时间分段处理实验表明提取物在分化早期（0-2天）作用最为显著，可使脂质积累减少91.23-99.74%。机制研究发现提取物诱导G1/S期细胞周期阻滞，使S期细胞比例从20.2%降至5.17%，显著抑制有丝分裂克隆扩增过程。同时，提取物下调DNA复制起始相关基因（Cdc45、Mcm3、Gins1）表达，并剂量依赖性抑制C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ等关键转录因子及FAS蛋白表达。
成分功效对比研究
与单一成分（鞣酸、鞣花酸、没食子酸）及奥利司他对比，QIG提取物展现出最强的抗脂肪形成活性（IC50=10.48 μg/mL）。在25 μg/mL浓度下，提取物对脂质积累的抑制率（94.51±2.29%）显著高于各单体成分，提示多种活性成分可能存在协同作用。
促脂解作用及机制
在成熟脂肪细胞中，QIG提取物（25-100 μg/mL）剂量依赖性促进甘油释放，最高达对照组的175.55±5.26%。Western blot分析显示提取物显著上调ATGL蛋白表达（3.89±0.18倍）和p-HSL（Ser660）水平（2.42±0.10倍）。长期处理（6天）后，细胞脂质含量降至55.29±2.71%，脂滴平均直径从17.42±4.21μm减小至10.24±2.88μm，有效改善脂肪细胞肥大。
作用机制整合分析
QIG提取物通过双重机制对抗肥胖：在分化阶段抑制有丝分裂克隆扩增和脂肪生成关键信号通路，减少脂肪细胞数量增加（增生）；在成熟阶段激活ATGL-HSL脂解通路，促进甘油三酯分解，减小脂滴尺寸（肥大）。这种双向调节作用使其在抗肥胖策略中具有独特优势，为开发天然代谢性疾病治疗剂提供了新思路。
研究局限与展望
尽管细胞实验揭示了QIG提取物的显著活性，但其体内药效学、生物利用度及长期安全性仍需通过动物模型和临床研究进一步验证。此外，各活性成分间的相互作用机制也有待深入解析。
